膝關節色素沉著絨毛結節性滑膜炎的MRI診斷

孫宇

遼寧省鞍山市中醫院影像科，遼寧鞍山 114000

色素沉著絨毛結節性滑膜炎（PVNS）是發生于關節、腱鞘或滑囊的一種慢性滑膜增殖性疾病，傳統X線平片及CT檢查缺乏特征性，診斷主要依靠病理。本文回顧性分析10例經病理證實的PVNS的MRI資料，旨在探討MRI對PVNS的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2004年1月～2009年12月行MRI檢查，并經手術（或關節鏡）和病理證實的10例PVNS資料，其中，男5例，女5例；年齡18～56歲，平均38歲。病變均為單發。病程3個月～15年，平均2.5年。10例患者均表現為患側膝關節腫脹伴有疼痛，活動不同程度受限；浮髕試驗陽性9例。

1.2 檢查方法

6例PVNS行MRI平掃，4例同時行MRI平掃及增強檢查。儀器采用1.5T超導MR機（Siemens Symphony）。檢查序列及參數為：平掃行SET1WI矢位，FLT2*WI矢、軸位，TIRT2WI冠位，增強掃描行SE T1WI+FS矢、冠、軸位，層厚4～5 mm，層間距0.8 mm。增強檢查采用釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA）作為對比劑，劑量為2 ml/kg。

2 結果

2.1 滑膜增厚部位及信號特點

本組10例均為彌漫型PVNS，表現為關節滑膜不同程度腫脹、增厚，呈絨毛狀、結節狀，位于內側關節囊5例，外側關節囊2例，內外側同時受累3例，髕上囊6例。4例增生的滑膜結節突破關節囊，進入腘窩。增厚的滑膜T1WI呈等信號5例、稍高信號1例和低信號4例；T2WI呈高信號2例，高、低混雜信號8例，T2*WI低信號更為明顯。增強掃描增厚滑膜及結節呈中度至明顯增強，部分信號欠均勻。

2.2 骨質侵蝕性改變

本組8例顯示相鄰骨結構侵蝕性改變，表現為關節軟骨被壓迫變薄或侵蝕中斷，邊緣毛糙；6例并發關節面下單發或多發大小不等的囊狀骨質破壞區，邊緣見線狀短T1短T2信號，鄰近骨髓顯示為斑片狀水腫改變。2例骨質形態、信號未見異常。

2.3 關節積液

本組9例伴有膝關節積液，關節腔積液在T2WI呈明顯高信號，以髕上囊尤為明顯。1例無關節腔積液。

3 討論

3.1 PVNS的概述及病因

膝關節色素沉著絨毛結節性滑膜炎（PVNS）是一種病因不明的良性滑膜增生病變，較少見[1]。有人認為本病具有腫瘤及炎癥雙重性質[2]。關于病因有學者認為與外傷后反復出血、脂質代謝紊亂有關，近期亦有學者提出本病與7號染色體呈三體陽性有關，但真正原因尚待研究。臨床主要表現為受累關節進行性腫脹及血性關節液。30～40歲為發病高峰期，無顯著性差異。通常為單關節發病，以膝關節最常見，其次分別為髖、踝、肩關節。根據病變范圍可分為彌漫型和局限型兩種：彌漫型主要為滑膜不規則廣泛增生，長滿大小不等結節或絨毛狀突起，易出血導致含鐵血黃素沉著，增殖的絨毛可侵入關節軟骨或骨端關節面下，亦可突破關節囊，侵犯周圍軟組織，出現軟組織結節。局限型以滑膜單個結節狀腫塊為特征。PVNS惡變較罕見，可能與反復多次發病有關，可出現遠處轉移。

3.2 PVNS的病理基礎

早期病變表現為滑膜肥厚充血，表面絨毛增生、聚集，形成海綿墊狀改變。有的絨毛融合成結節樣，內有含鐵血黃素沉著及脂質、纖維基質和多核巨細胞等，并具有豐富毛細血管，易引起關節內反復出血。從而使得含鐵血黃素在增生的滑膜內沉積，刺激滑膜進一步增生，局部血供更為豐富，出血量亦有增加，而反復的出血使滑膜增生加劇，形成惡性循環。病變繼續發展，增殖的絨毛可破壞關節囊，侵犯周邊軟組織，并通過關節軟骨、骨與關節交界部或沿韌帶附著處侵犯骨組織，形成關節周圍異常軟組織影及局部骨質缺損。

3.3 PVNS的MRI表現

3.3.1 滑膜增生表現 PVNS局限型表現為局部結節或片帶狀異常信號，相應區域鄰近結構受壓變形，本組無局限型病例。彌漫型較常見，本組10例均為彌漫型，MRI主要表現為關節滑膜彌漫不規則增厚，呈結節狀、絨毛狀。增厚滑膜可突破關節囊，突入周圍軟組織，于軟組織內形成結節狀、團塊狀異常信號影。由于PVNS易反復出血，決定了其病變信號的不確定性。單純滑膜增生在T1WI上呈等/低信號，T2WI上呈等/稍高信號。增生的滑膜內通常有含鐵血黃素沉積，導致局部磁場明顯不均勻，產生順磁性效應，在T1WI、T2WI上均表現為低信號，該征象是診斷PVNS的可靠依據，梯度回波序列更明顯，表現為極低信號。增強掃描增生的滑膜和結節均顯著強化，呈線狀、羽毛狀及結節狀，強化欠均勻，其內可見點狀或結節狀低信號影。韌帶表面增厚的滑膜及其混雜的信號可使韌帶顯示欠佳，在外傷患者中易誤診為韌帶損傷，這在前、后交叉韌帶區尤為明顯，增強掃描可更好、更完整地顯示交叉韌帶，利于鑒別。

3.3.2 骨質侵蝕性改變 關于骨受侵多數認為滑膜結節在關節腔內生長，導致其壓力增高，在膝關節屈伸過程中，滑膜結節通過血管間隙孔道進入骨內[3-4]。滑膜結節骨侵蝕主要表現為軟骨及骨局限性缺損。關節軟骨受累多從關節邊緣部位開始，增生的絨毛結節逐漸形成血管翳樣團塊，侵蝕關節軟骨，造成軟骨邊緣毛糙，呈長T1長T2信號，TIR呈明顯高信號[5]。關節軟骨的破壞常見于股骨關節面與髕下脂肪墊相接觸及與膝后部脂肪墊相接觸的部位。骨皮質侵蝕表現為邊緣性骨皮質受壓凹陷、皮質變薄，以股骨內、外髁明顯，呈長T1長T2信號。較大的骨侵蝕可見其內的滑膜組織與關節滑膜相連，二者MRI信號一致。本組有8例膝關節發生骨質侵蝕性改變，占80%。

3.3.3 關節積液 PVNS通常伴有關節腔積液，大多為血性積液，T1WI信號可升高，與出血時間相關。

3.4 鑒別診斷

本病需與其他引起滑膜增生、關節積液、關節軟骨破壞的疾病相鑒別，①滑膜肉瘤：多發生于四肢大關節，表現為關節周圍軟組織腫塊，邊界模糊不清，T2WI信號明顯高于肌肉，內部無含鐵血黃素沉著導致的顯著低信號區；鄰近骨質可有溶骨性破壞、骨質疏松及骨膜反應等。②血友病關節炎：亦為關節內反復出血，繼發含鐵血黃素均勻沉積于關節囊內壁，而非結節樣改變；DR平片關節面變平是其特征性變化；結合性別、病史及血液檢查可與PVNS鑒別。③關節結核：多有骨質疏松，主要累及關節的非承重面，滑膜內無含鐵血黃素沉著特征改變。④滑膜軟骨瘤病：關節內可見多發游離體，若游離體發生鈣化，X線平片顯示清楚，具有特征性；滑膜增厚不如PVNS明顯，亦缺乏含鐵血黃素沉著的特異性低信號。

總之，結節狀滑膜增生及其內含鐵血黃素沉著，在T1WI、T2WI呈明顯的低或中等信號為PVNS特征性MRI表現，具有定性診斷作用。MRI具有良好的軟組織分辨力及可任意方向成像的優點，可更好地顯示病灶及其與鄰近結構的關系。特別是PVNS早期無骨質破壞，關節活動未受限時，MRI亦能明確顯示增生的滑膜和含鐵血黃素沉著，為定性診斷和手術治療提供重要幫助。因為MRI的無創傷性，應成為PVNS術前檢查及術后隨訪的首選檢查方法。

[1]Dorwart RH,Genant HK,Johnston WH,et al.Pigmented villonodular synovitis of synovial joints:clinical,pathologic and radiologic features[J].AJR,1984,143:877-885.

[2]尤玉華,趙濤,劉薇,等.色素沉著絨毛結節性滑膜炎的MRI表現[J].中華放射學雜志,2003,37(6):488-492.

[3]Jelinek JS,Kransdorf MJ,Utz JA,et al.Imaging of pigmented villonodular synovitis with emphasis on MRimaging[J].AJR,1989,152(2):337-342.

[4]Llauger J,Palmer J,Roson N,et al.Pigmented villonodular synovitis and giant cell tumors of the tendon sheath:radiologic and pathologic features[J].AJR,1999,172(4):1087-1091.

[5]谷韶平,張有明.關節鏡結合放射療法對膝關節色素沉著絨毛結節性滑膜炎的診療價值[J].中國當代醫藥,2011,18(1):129-130.