房性期前收縮引發類室早性心率震蕩現象可能性的臨床觀察

李麗華 (天津市胸科醫院心功能科，天津 300051)

竇性心率震蕩(HRT)是近年提出的一項心電學新指標，是指一次伴有代償間歇的室性期前收縮后出現的竇性心率先加速后減速的現象〔1〕。目前，有關HRT對心肌梗死后患者死亡率的預測價值已得到越來越多臨床試驗的證實，已有很多研究發現震蕩初始(TO)和震蕩斜率(TS)陽性可作為多種心臟病患者預后不佳的預測指標，其中TS較 TO的預測價值更大〔2～4〕。房性期前收縮的發生頻率比室早高，Indik〔5〕等在房性期前收縮后發現了明顯的心率震蕩現象，如果房早也存在有意義的心率震蕩現象，那么將對臨床產生更大的價值，這方面的研究目前還不多且結論各異。Schwab等〔6〕研究了不同部位起源的期前收縮結果TO及TS均無顯著性差異，Savelieva等研究發現房早與室早相比，TO存在差異〔7〕。Wichterle發現房早的TS是左室功能不全的陳舊心梗病人所有原因死亡的獨立危險因素〔8〕;在他的另一個研究中發現與室早不同，房早TO陽性與陣發心房顫動相關〔9〕。本文對同時具備房早和室早的患者的動態心電圖進行分析，采取自身對照的方法，旨在研究同一患者的心電圖中，房早是否存在與室早相同的HRT。

1 資料與方法

1.1 病例入選標準 我院2008年10月至2009年2月進行動態心電圖檢查的病人中，隨機抽取38名同時具有室性期前收縮和房性期前收縮的病例。其中男20例，女18例，年齡58～75〔平均(65.2±5.7)〕歲，其中冠心病患者23名(急性心肌梗死患者2名)，高血壓患者14名(與冠心病存在共患)，風心病患者1名，健康者8名。所有患者均排除其他疾病，均未服用影響自主神經的藥物。

1.2 研究方法 采用世紀今科公司產MIC-12型12通道動態心電圖儀記錄24 h心電信息，應用軟件分析并通過人機對話剔除心房顫動、偽差、干擾等。室性期前收縮及房性期前收縮入選標準〔10〕:①耦聯間期小于其前5個竇性R-R間期平均值的80%。②代償間期超過其前的5竇性R-R間期平均值的120%。③其前至少有2個連續的竇性搏動，其后至少有15個連續的竇性搏動。④R-R間期互差≤200 ms。⑤相鄰的R-R間期互差≤20%。⑥期前收縮前5個及后20個竇性心搏的RR間期應為301～1 999 ms。軟件分別計算室早和房早的HRT參數TO和TS兩個參數，并求平均數。

1.3 統計學處理 采用SPSS10.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用配對t檢驗。

1.4 結果 計算每個病例的室早、房早的TO、TS差值，TO差值為 0.399±3.570(t=0.689，P＞0.05)。TS的差值為－1.345±3.443(t= －2.408，P ＜0.05)。

2 討論

HRT現象發生的詳細機制目前不十分清楚。大多數學者同意減壓反射機制〔11〕。由于室性期前收縮提前發生，心肌細胞膜的各個離子通道尚未完全恢復，動作電位時限縮短，心動周期縮短(主要是室性期前收縮之前的一次竇性心搏的舒張期縮短)，心室充盈時間減少，心臟收縮時心室內的充盈壓力下降，該次心搏的排出量勢必明顯減少，動脈血壓會一過性下降。由于動脈血壓的下降可引起頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器興奮，壓力感受器的興奮經傳入神經到達中樞神經系統的心血管調節中樞，引起交感神經中樞的興奮性增加，而迷走神經的興奮性降低，中樞的神經沖動通過傳出神經到達心臟，使支配心臟的交感神經的興奮性增高，支配心臟的迷走神經的興奮性降低，結果使竇性心率一過性增快。由于室早后有一個完全的代償間期，心肌細胞膜各個離子通道完全恢復，動作電位的時限延長，心動周期的舒張期延長，心室的充盈時間延長，心室內的舒張末期壓力升高。根據Frank-starling機制，該心搏的排出量增加，動脈血壓會一過性增加，由于動脈血壓的上升，大動脈的血管壁擴張，動脈壁上的壓力感受器興奮性降低，經過傳入神經到達中樞神經系統的心血管調節中樞的沖動減少，引起交感神經中樞的興奮性降低，而迷走神經的興奮性增加，中樞的神經沖動通過傳出神經到達心臟，使支配心臟的交感神經的興奮性降低，而支配心臟的迷走神經的興奮性增高，結果使竇性心率一過性降低。

為了量化分析HRT這種現象，Schmidt等提出了TO和TS兩個指標。TO是描述室性期前收縮后竇性心搏是否加速，TO的中性值是0;TO值＜0，表示室性期前收縮后初始心率加速;TO值＞0，表示室性期前收縮后初始心率減速。TS是定量描述室早后是否有竇性心搏減速。在目前，初定TS的中性值為2.5 ms/R-R。TS＞2.5 ms/R-R間距時，竇性心搏存在心率減速現象，TS＜2.5 ms/R-R間距時，不存在減速現象。

Indik等〔5〕在房性期前收縮和插入性室性期前收縮后發現了明顯的心率震蕩現象(10例患者動態心電圖記錄中227個房性期前收縮后出現心率震蕩)，但房性期前收縮的心率震蕩參數TS明顯低于室性期前收縮的TS(P＜0.001)。

本文將同一患者的房性期前收縮與室性期前收縮進行了比較，發現兩者的TO無明顯差異，但TS存在有意義的差異，此結果與Indik的研究結果近似〔5〕。按照減壓反射學說，由于TO主要表現了期前收縮后心率加速的現象，同樣是提前發生的心搏，都應會引起心排血量的減少，也就會引起動脈血壓下降，從而使心率一過性增快，所以室性期前收縮與房性期前收縮的TO無明顯差異;而TS與期前收縮后的代償間歇有關，室性期前收縮與房性期前收縮的代償間歇時間不同，這可能是二者TS存在差異的原因。

HRT參數已成為預測患者預后的獨立危險因素指標，但其測量又受到了很多限制，必須是符合規定的室性期前收縮才可進行測量。房性期前收縮的發生頻率比室性期前收縮要高，如房性期前收縮的HRT參數也同樣有預測價值，并能有標準的參數指標，那么將有更多患者可以進行HRT的測量觀察。本文涉及病例樣本較小，這個問題還需要今后更大樣本的分析研究。

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6 Schwab TO，Shlevkov N，Grunwald K，et al.Influence of the point of origin on heart rate turbulence after stimulated ventricular and atrial premature beats〔J〕.Basic Res Cardiol，2004;99(1):56-60.

7 Savelieva I，Wichterle D，Harries M，et al.Heart rate turbulence after atrial and ventricular premature beats:relation to left ventricular function and coupling intervals〔J〕.Pacing Clin Electrophysiol，2003;26(1Pt2):401-5.

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11 Voss A，Baier V，Schumann A，et al.Postextrasystolic regulation patterns of blood pressure and heart rate in patients with idopathic dilated cardiomyopathy〔J〕.J Physiol，2002;538(1):271-8.