低血糖致腦功能障礙1例治療體會

張治國 張建波

(山東省文登市界石鎮衛生院，264419)

患者，女，60歲，因“右下肢活動不靈1天”入院。以往有糖尿病病史10年，間斷服藥治療(具體用藥不詳)，未監測血糖。入院查體：血壓155／80mmHg，五官端正，心、肺、腹(—)，右下肢肌張力稍低，肌力4級，顱神經征(—)，病理征(—)。院外頭顱CT平掃示：腔隙性腦梗死。初步診斷：①腔隙性腦梗死；②糖尿病2型。予改善循環治療。擬于次日8時行血生化檢驗，囑當日22時以后禁飲食。患者于第二日7時突然從床上跌落，臥于地面不起，表情呆板，雙目圓瞪直視，并對醫護人員和鄰床幫扶者斥責、辱罵，易怒、躁動、行為怪異。測血壓110／72mmHg，查體較入院時無新的陽性體征。考慮低血糖導致腦功能障礙，立即給予50%葡萄糖60ml靜脈推注，同時急查血糖，回報1.7mmol／L，證實診斷。約推注50%葡萄糖40ml后病人神志轉清，語言、行為與正常人無異，繼以10%葡萄糖500ml靜脈滴注，未再發作。診斷：低血糖癥。追問病史，該例低血糖癥發作誘因：①病人未遵醫囑，于前日18時口服自備降糖藥物(格列本脲2.5mg)；②長時間空腹。

體會

臨床上低血糖癥多以交感神經過度興奮常見，表現為出汗、顫抖、饑餓感、無力、心率加快、面色蒼白等，易于診斷。而腦缺糖表現可輕可重，皮層下受抑制可有躁動不安，波及延髓則可進入昏迷狀態，各種反射消失，甚而死亡，且極易誤診為精神病、癲癇、急性腦血管意外等，從而延誤治療。如低血糖延時過長(通常大于6h)，腦細胞可發生不可逆的形態學改變，即使以后血糖水平糾正，通常也會留下程度、表現不一的后遺癥。故臨床上對出現此類表現的患者應詳細詢問病史、服藥情況、發病情形，提高警惕，及時進行相關檢查，以免延誤治療，導致嚴重的不可逆的不良后果發生。