張治國 張建波
(山東省文登市界石鎮衛生院,264419)
患者,女,60歲,因“右下肢活動不靈1天”入院。以往有糖尿病病史10年,間斷服藥治療(具體用藥不詳),未監測血糖。入院查體:血壓155/80mmHg,五官端正,心、肺、腹(—),右下肢肌張力稍低,肌力4級,顱神經征(—),病理征(—)。院外頭顱CT平掃示:腔隙性腦梗死。初步診斷:①腔隙性腦梗死;②糖尿病2型。予改善循環治療。擬于次日8時行血生化檢驗,囑當日22時以后禁飲食。患者于第二日7時突然從床上跌落,臥于地面不起,表情呆板,雙目圓瞪直視,并對醫護人員和鄰床幫扶者斥責、辱罵,易怒、躁動、行為怪異。測血壓110/72mmHg,查體較入院時無新的陽性體征??紤]低血糖導致腦功能障礙,立即給予50%葡萄糖60ml靜脈推注,同時急查血糖,回報1.7mmol/L,證實診斷。約推注50%葡萄糖40ml后病人神志轉清,語言、行為與正常人無異,繼以10%葡萄糖500ml靜脈滴注,未再發作。診斷:低血糖癥。追問病史,該例低血糖癥發作誘因:①病人未遵醫囑,于前日18時口服自備降糖藥物(格列本脲2.5mg);②長時間空腹。
臨床上低血糖癥多以交感神經過度興奮常見,表現為出汗、顫抖、饑餓感、無力、心率加快、面色蒼白等,易于診斷。而腦缺糖表現可輕可重,皮層下受抑制可有躁動不安,波及延髓則可進入昏迷狀態,各種反射消失,甚而死亡,且極易誤診為精神病、癲癇、急性腦血管意外等,從而延誤治療。如低血糖延時過長(通常大于6h),腦細胞可發生不可逆的形態學改變,即使以后血糖水平糾正,通常也會留下程度、表現不一的后遺癥。故臨床上對出現此類表現的患者應詳細詢問病史、服藥情況、發病情形,提高警惕,及時進行相關檢查,以免延誤治療,導致嚴重的不可逆的不良后果發生。