重癥急性胰腺炎的臨床治療進展

孫愛麗 臧金林

（1 市北區婦幼保健所，山東 青島 266021；2 市立醫院肛腸科，山東 青島 266021）

重癥急性胰腺炎（SAP）是一種發病迅速、病情復雜、病死率高的嚴重疾病，常并發多臟器功能衰竭。本文著重介紹重癥急性胰腺炎的臨床治療進展。

1 SAP的診斷

具備一般急性胰腺炎的臨床表現和生化改變，出現下列任一情況者均應考慮SAP：①出現全身炎性反應綜合征（SIRS）；②出現胰腺假性囊腫、胰腺膿腫、胰腺壞死等局部并發癥；③出現器官功能衰竭；④APACHE-Ⅱ評分≥8；⑤Ranson評分≥3；⑥起病后72h的CT評分≥6分；⑦發病后48h C反應蛋白（CRP）＞150mg/L。

2 綜合治療

2.1 ICU監護

應給予肺、腎、循環、肝、腸等器官的功能支持，使SAP患者的動脈血氧飽和度＞95%。

2.2 早期補液

早期補液是維持機體有效的血容量和水、電解質平衡的主要措施。如果心功能許可，發病48h內靜脈補液量一般為200～250mL/h，能量達到25～35kcal/（kg·d）。

2.3 鎮靜、解痙、止痛處理

由于嗎啡可增加Oddi括約肌壓力，故臨床常用哌替啶止痛。膽堿能受體拮抗藥可誘發或加重腸麻痹，不宜使用。

2.4 胰酶抑制劑的應用

已廣泛應用于臨床的胰酶抑制劑有加貝酯、烏司他丁等。

2.4.1 甲磺酸加貝酯

是一種非肽類蛋白的抑制劑，可抑制胰蛋白酶、激肽釋放酶等蛋白酶的活性，從而制止這些酶所造成的病理生理變化。

2.4.2 烏司他丁

對胰蛋白酶、彈性蛋白酶等多種蛋白水解酶以及透明質酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖類和磷脂酶類A2等脂類水解酶均有抑制其活性作用。

2.5 生長抑素及其類似物的應用

可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用。

2.5.1 生長抑素

是對外分泌、內分泌、旁分泌及自分泌均起作用的調節肽，商品名有思他寧，施他寧、金抑克、賽得等。主要機制是強力抑制胰、膽及胃腸道消化酶的分泌等。

2.5.2 奧曲肽

具有與天然內源性生長抑素類似的作用，作用較強且持久，臨床使用方便。能抑制生長激素、促甲狀腺素、胃腸和胰肽內分泌激素的病理性分泌過多。

2.6 全身炎性反應綜合征的治療（SIRS）[1]。治療方法有：

2.6.1 細胞因子拮抗劑

抗腫瘤壞死因子（TNF）-α抗體、血小板活化因子拮抗劑、白細胞介素（IL）-1拮抗劑等已用于動物實驗和臨床治療，值得進一步探討。

2.6.2 腹腔灌洗及血液濾過

應在確診48h內盡早進行，用于清除炎性因子，從而減輕SIRS，降低SAP并發癥發生率。

2.7 誘導細胞凋亡治療

有研究證實預先誘發的細胞凋亡能防止胰腺腺泡細胞的損傷，減少SAP的發生。低劑量脂多糖、DA-9601等誘導細胞凋亡可減輕雨蛙肽誘導的胰腺炎嚴重度[2]。

2.8 防治感染

大多數隨機對照臨床試驗支持預防性應用抗生素能夠降低胰腺壞死組織的感染率，也有薈萃分析不建議在SAP患者中不加選擇地預防性使用抗生素，但對于CT證實的壞死性胰腺炎、膽源性急性胰腺炎，可以考慮抗生素預防性治療。

2.9 預防真菌感染

對可疑及已確診合并真菌感染的患者要給予氟康唑等對抗念珠菌或毛霉菌的藥物。

2.10 中藥治療

生大黃、清胰湯、柴芍承氣湯等通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內毒素有效減輕SAP臨床癥狀，降低并發癥發生率和病死率。

2.11 營養支持治療

臨床營養支持包括腸內營養(EN) 和腸外營養(PN)。EN 可促進腸粘膜上皮細胞的增生、修復和維護腸粘膜屏障功能。和PN比較，EN的感染發生率明顯降低。

2.12 內鏡治療

膽源性胰腺炎患者，如符合重癥指標且有膽管炎或黃疸、膽總管擴張、病情惡化時，應在發病24～48h內盡早行內鏡乳頭切開（EST）等內鏡治療。

2.13 外科治療

多數SAP早期不宜外科干預，但上述治療不能阻止胰腺壞死惡化時，可及時經皮腹膜后穿刺引流，必要時以微創方式清除胰腺壞死組織。目前普遍認可的手術指征[1]如下：①不能排除其他原因所致的急腹癥患者；②經積極內科治療病情仍不斷加重，且影像學檢查顯示胰外浸潤范圍不斷擴大；③合并胃腸穿孔和出血等并發癥；④內鏡治療無法解除梗阻的膽源性SAP；⑤合并難以控制的腹腔感染、胰周膿腫和腹腔間隔室綜合征。

3 結 論

SAP患者早期補液并給予腸內營養，同時應用胰酶抑制劑，積極控制繼發感染，防治并發癥，可改善患者的預后。但要根據個體差異適當調整治療方案。

[1]王興鵬,袁耀宗,錢家鳴,等.重癥急性胰腺炎內科規范治療建議[J].中華消化雜志,2009,29(2):75-78.

[2]許愛平,李淑德.重癥急性胰腺炎治療研究進展[J].世界華人消化雜志,2010,18(3): 213-216.