以“胸悶、氣短、心包積液”為主癥的甲減一例

明林極

(吉林省磐石市醫院心內科 吉林磐石 132300)

患者,男,52歲,因胸悶、氣短1個月,于2011年2月21日入院。患者于1個月前,無明顯誘因自感胸悶、氣短,伴咳嗽,咳灰白色痰,間斷發作,多于勞累后加重,7d前,感心前區疼痛,呈陣發性,活動時明顯,可持續4～5min,休息后緩解。查體:言語欠利,表情呆滯,皮膚略干燥,淺表淋巴結未觸及腫大,甲狀腺未觸及腫大,心尖波動震顫,心界稍大,心率60次/min,律齊,心音遙遠,未聞及病理性雜音及心包摩擦音,四肢遠端關節畸形、腫脹,活動受限,雙下肢對稱性f非可凹性水腫。門診超生心動圖示:中至大量心包積液。血清心肌酶示CK:550U/L(正常＜174U/L),CK-MB:30U/L(正常＜27U/L),心電示:肢體導聯低電壓,廣泛導聯T波低平(其中V4-V6導聯T波倒置)。入院后心電圖沒有動態變化。既往患者3年前開始出現四肢關節腫脹、僵硬,且進行性加重,未明確診斷。否認類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡等病史。入院診斷:心包積液。入院后觀察體溫正常,多次查血常規正常。為明確心包積液的病因,查胸片、結核菌素皮膚試驗、血清抗核抗體及自身免疫病未見異常,心包穿刺引流查腫瘤標志物、抗酸染色、病理等均未見異常。故可排除結核性心包炎、化膿性心包炎、腫瘤性心包炎與結締組織病性心包炎。甲狀腺功能測定結果示:TSH:63.69UIU/ML(正常值0.34～5.6),FT4:3.52pmol/L(正常值7.5～21.1)。提示甲狀腺功能減退。結合患者病史、癥狀、體征及上述輔助檢查結果,該患者被診斷為甲狀腺功能減退癥。故給予左旋甲狀腺素片(優甲樂)50ug,每日1次治療(1個月后調整劑量75ug,每日1次)。同時予還原型谷胱甘肽保肝,螺內酯、氫氯噻嗪利尿治療。期間監測心包積液,血清酶及甲功變化。

討論:原發性甲狀腺功能減退癥(簡稱甲減)是一種全身性內分泌疾病,機體各系統均易受累,以心血管系統受累最為常見,70%～80%的甲減患者伴有心血管疾病,以心動過緩、心臟增大等為主要表現,嚴重者可出現心包積液,甚至心力衰竭,心電圖表現為低電壓、心動過緩、ST-T改變等。本患者以心包積液和血清酶等指標異常為主要表現,類似病例并不少見,易被誤診誤治,在臨床中應予足夠重視。

甲狀腺功能減退性心包積液是中重度患者在病程進展中發生的以心包漏出液為特征的一種少見心包疾病。其對心血管系統的影響可因心排出量減低與心肌耗氧量減少所致,全心擴大較為常見,并伴心包積液[1]。甲減發生心包積液的機制主要為甲狀腺激素分泌明顯降低,使機體器官組織代謝緩慢,心包代謝也是如此,從而引起心包膜血管通透性增加,血管內液體及黏蛋白漏出,引起心包積液;同時心包膜淋巴回流不暢,大量黏蛋白在心包膜上沉積,心包毛細血管有效濾過壓增高,反過來更促進心包積液的形成[2]。甲減性心包積液起病隱襲,積液生成速度緩慢,其特征是心包積液量大,心率不快,心臟壓塞癥狀不明顯[3]。甲減性心包積液內主要為膽固醇和黏蛋白物質,行心包穿刺抽液困難,而且也不能用心包穿刺抽液治療[4]。病因治療是關鍵,甲減性心包積液一經確診,甲狀腺激素替代治療效果顯著,預后良好。

因甲減時機體基礎代謝率降低,組織器官血供減少,機體耗氧量下降,導致患者發生胸悶、氣短。但同時因為心肌耗氧量下降,故較少發生心絞痛及心力衰竭,即使存在心包積液,甲減同時影響機體的血脂代謝,使血脂水平升高,促進動脈硬化的發生發展。故以血脂異常為主癥的患者,尤其合并疲乏、無力及皮膚粗糙等表現者,一定要考慮甲減所致的可能,防止誤診及漏診,這類病例也曾有過報道。

目前甲減導致血清酶等異常的機制尚不清楚,有學者認為,是一種胞液酶,體內的水平明顯影響酶從細胞內移出,甲減的患者生成減少肌膜通透性增加,致使酶從細胞內逸出增多,導致血液中增高。甲減是全身性疾病,它影響心肌外,骨骼肌、平滑肌和其他橫紋肌也同樣受到影響,導致心肌酶顯著升高。而升高不明顯的,一般不超過正常范圍的2倍,呈矛盾現象。伴血清酶學的異常升高與心包積液的甲減者,經積極有效治療,血清酶學水平可恢復正常,心包積液逐漸減退甚至消失,說明甲減對心肌的損害是可逆的,故及時治療十分必要;否則,久病者則易導致動脈粥樣硬化甚至冠心病可能,臨床上不明原因胸痛、氣短、心包積液及血清酶學升高的患者應盡早行甲狀腺功能檢查,及早得到正確診治。

[1]陳灝珠.實用內科學(上冊)[M].第12版.北京:人民衛生出版社,2006:1246.

[2]齊書英,崔俊玉,李淑榮.甲狀腺功能減低癥伴大量心包積液一例誤診[J].臨床誤診誤治,2006,19:78.

[3]鄺賀齡.內科疾病鑒別診斷學[M].第3版.北京:人民衛生出版社,2000:318.

[4]曾志為.甲狀腺功能減低癥致大量心包積液一例[J].廣東醫學雜志,2000,21:578.