缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)化36例臨床分析

郭志強(qiáng)

河南舞陽(yáng)縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 舞陽(yáng) 462400

缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)化36例臨床分析

郭志強(qiáng)

河南舞陽(yáng)縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 舞陽(yáng) 462400

目的探討缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)化(HT)的臨床特點(diǎn)和影響因素。方法分析36例H T的臨床資料。結(jié)果H T多發(fā)生在發(fā)病后7～14 d,最常見于心源性腦栓塞及大面積腦梗死,其次與高血壓、高血糖、溶栓、抗凝等有關(guān)。結(jié)論H T的發(fā)生與病因、危險(xiǎn)因素明顯相關(guān)。對(duì)于存在高危因素病人,避免應(yīng)用溶栓、抗凝等藥物,在發(fā)病高峰期嚴(yán)密觀察病情變化,及時(shí)復(fù)查頭顱CT或M RI,及時(shí)調(diào)整治療方案。

缺血性卒中;出血轉(zhuǎn)換;臨床特點(diǎn);影響因素

缺血性卒中出血性轉(zhuǎn)化(HT)是缺血性卒中后梗死部位繼發(fā)性出血,可使病情加重,增加病人的致殘率及病死率。因此,研究H T的臨床特點(diǎn)和影響因素,以便及早預(yù)防、診斷、治療,降低致殘率及病死率。現(xiàn)就我院收治的36例HT患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院收治的H T 36例均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男25例,女11例,年齡45～86歲;既往原發(fā)性高血壓19例,糖尿病4例,心房纖顫13例;其中腦栓塞25例(69.2%),腦血栓形成 11例。

1.2 臨床表現(xiàn) 原有癥狀加重12例,其中突發(fā)意識(shí)障礙3例;出現(xiàn)新發(fā)癥狀18例,抽搐2例,頭痛9例,嘔吐7例,血壓明顯升高6例,心律失常2例。

1.3 H T發(fā)生時(shí)間 缺血性卒中發(fā)病至出血轉(zhuǎn)化的時(shí)間：3 d以內(nèi) 3例,＞3～7 d 10例,＞7～14 d 21例,14 d以后 2例。本組7～14 d是HT的高峰時(shí)期。

1.4 影像學(xué)表現(xiàn) ECASS標(biāo)準(zhǔn)是一個(gè)純粹的放射學(xué)定義,其將H T分為以下四類[2]：①出血性腦梗死 1型(H I-1),即沿著梗死灶邊緣小的斑/點(diǎn)片狀密度增高影;②出血性腦梗死2型(H I-2),梗死區(qū)內(nèi)較大融合的斑片狀影,但無(wú)空間占位效應(yīng);③腦實(shí)質(zhì)血腫1型(PH-1),血腫塊不超過(guò)梗死區(qū)的30%,伴輕度的占位效應(yīng);④腦實(shí)質(zhì)血腫2型(PH-2),血腫塊超過(guò)梗死區(qū)的30%,伴明顯的占位效應(yīng)或任何梗死以外的出血病變。本組中出血性腦梗死1型17例,2型11例,腦實(shí)質(zhì)血腫1型 6例,腦實(shí)質(zhì)血腫2型2例。根據(jù)CT影像顯示 30例為大面積腦梗死,其中出血性腦梗死 1、2型25例;腦實(shí)質(zhì)血腫1、2型 5例。

1.5 治療方法 一旦確診為出血性腦梗死,立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖擴(kuò)血管等藥物。根據(jù)病情應(yīng)用脫水、降顱壓、腦保護(hù),控制高血壓、高血糖、防止并發(fā)癥等治療。有手術(shù)指征者,盡快手術(shù)治療。

2 結(jié)果

本組資料顯示,HT好發(fā)于原發(fā)性高血壓和心房纖顫患者;臨床上以大面積腦梗死、腦栓塞多見;出血轉(zhuǎn)化多發(fā)生在發(fā)病后7～14 d;影像學(xué)上表現(xiàn)為非血腫型占大多數(shù),血腫型少見,但后者預(yù)后不良。保守治療34例,手術(shù)治療2例。經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)33例,死亡3例。

3 討論

3.1 H T發(fā)病率 近年來(lái)H T發(fā)病率有所增加,國(guó)外報(bào)道H T發(fā)病率15%～43%,而國(guó)內(nèi)報(bào)道3.7%～6.8%[2],褚曉凡等[3]研究顯示,大塊腦梗死(直徑≥4.5 cm)中,HT的發(fā)生率高達(dá)71.4%,且多見于心源性腦栓塞。本組36例H T患者占同期住院缺血性卒中(858例經(jīng)顱腦CT/M RI證實(shí),并排除腔隙性腦梗死)患者的4.2%。導(dǎo)致發(fā)病率報(bào)道不一的可能原因：大多數(shù)HT患者發(fā)生出血性變化時(shí)因出血量較少,臨床癥狀變化不明顯而被遺漏。因此對(duì)腦梗死的患者病情好轉(zhuǎn)后又惡化者,特別是大面積腦梗死患者,在溶栓、降纖等治療過(guò)程中病情反而加重,應(yīng)及時(shí)復(fù)查CT,對(duì)于觀察病情的演變和指導(dǎo)治療十分必要。

3.2 HT的發(fā)生機(jī)制 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,H T的發(fā)病機(jī)制可能主要為：(1)閉塞血管再通。腦血管被栓塞后栓子溶解、碎裂或因遠(yuǎn)端血管麻痹后擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端,此時(shí)遠(yuǎn)端的血管由于已發(fā)生缺血壞死,在血壓的作用下破裂出血而形成H T。(2)缺血區(qū)再灌注損傷：大面積梗死的團(tuán)塊效應(yīng)及周圍組織的水腫,壓迫梗死周圍的血管引起血液滯流,水腫消退后這些小血管發(fā)生再灌注,已發(fā)生壞死的小血管破裂致斑點(diǎn)狀、片狀出血。(3)側(cè)支循環(huán)形成：由于新生血管管壁發(fā)育不全,再通時(shí)受血流沖擊后也可發(fā)生出血或滲出,引起梗死周圍點(diǎn)狀和片狀出血。

3.3 出血性腦梗死的危險(xiǎn)因素 葉秀英等[4]報(bào)道腦栓塞組發(fā)病率69.4%,明顯高于腦血栓形成組(6.94%)。本組心源性腦梗死25例,與文獻(xiàn)報(bào)道相符。其次與梗死面積有關(guān),H T多發(fā)生于大面積腦梗死。彭慕立等[5]認(rèn)為大面積梗死是H T發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。大面積腦梗死后,周圍組織水腫嚴(yán)重,使其中的毛細(xì)血管受壓發(fā)生缺血壞死及內(nèi)皮損害,腦水腫消退后,在閉塞血管再通及側(cè)支血管作用下,壞死的毛細(xì)血管破裂出血。梗死面積愈大,水腫愈嚴(yán)重,側(cè)支循環(huán)越豐富,出血可能性愈大。覃遠(yuǎn)生等[6]的研究證實(shí),血壓的變化也是H T的重要危險(xiǎn)因素,高血壓易導(dǎo)致缺血損傷的血管破裂出血。郭永等[7]證實(shí)高血糖增加H T發(fā)生的機(jī)會(huì),因高血糖可加重腦組織損傷,加重腦水腫,使梗死面積擴(kuò)大。近年來(lái)由于溶栓、抗凝、降纖藥物的應(yīng)用,使出血性腦梗死的發(fā)生率明顯增加,目前對(duì)溶栓治療仍持謹(jǐn)慎態(tài)度尚不建議廣泛使用[8-9]。高衛(wèi)紅[10]對(duì)1548例腦梗死患者資料進(jìn)行分析的結(jié)果表明,H T與梗死面積、腦栓塞、高血壓、高血糖及溶栓等治療有關(guān)。

3.4 臨床特征與HT早期診斷的關(guān)系 本組病人6例因出血量小,臨床無(wú)變化,復(fù)查CT時(shí)才發(fā)現(xiàn);12例因癥狀加重復(fù)查CT發(fā)現(xiàn),其中突發(fā)意識(shí)障礙3例;出現(xiàn)新發(fā)癥狀18例,抽搐2例,頭痛9例,嘔吐7例,血壓升高6例,心律失常2例。缺血性卒中發(fā)病至出血轉(zhuǎn)化的時(shí)間：3 d以內(nèi)3例,＞3～7 d 10例,＞7～14 d 21例,14 d以后2例。本組7～14 d是 H T的高峰時(shí)期,可能與第2周是缺血性卒中側(cè)支循環(huán)建立的時(shí)間窗有關(guān),故對(duì)于即使沒有病情變化的患者,最好也在第2周常規(guī)復(fù)查CT或M RI。

因此,對(duì)于缺血性卒中病人,特別是對(duì)大面積腦梗死、心源性腦栓塞、溶栓的病人要嚴(yán)密觀察病情變化,當(dāng)出現(xiàn)偏癱、意識(shí)障礙加重或有突發(fā)血壓升高、抽搐、頭痛、嘔吐等新的癥狀出現(xiàn)時(shí),要及時(shí)復(fù)查頭顱CT或M RI。以便及早診斷、及早調(diào)整治療方案。

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[5]彭慕立,蘇赤.淺析出血性腦梗死的相關(guān)危險(xiǎn)因素[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2008,14(7)：40-41.

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1673-5110(2011)09-0064-02

(收稿2011-02-22)