出血性腦梗死52例臨床分析

劉 斌

河南大學附屬南石醫院腦四科 南陽 473000

出血性腦梗死52例臨床分析

劉 斌

河南大學附屬南石醫院腦四科 南陽 473000

出血性腦梗死;栓塞性腦梗死;大面積腦梗死

出血性腦梗死(hemorrhagic transformation,HT)是指腦梗死灶內的繼發性出血,是腦梗死的特殊類型之一,國外報道 H I發病率 15%～43%,國內 3%～5%[1]。我科于2000-02～2010-09收治并經頭顱CT或 MRI檢查證實的H T患者53例,現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組52例患者入院診斷均符合第四屆全國腦血管疾病會議修訂的診斷標準[2]。男29例,女23例,年齡44～83歲,平均 67.3歲。既往有高血壓史 32例,合并房顫35例,糖尿病14例,動脈炎1例。入院時查頭顱影像發現HT 3例;病前應用抗血小板治療44例,抗凝治療15例,降纖治療11例,尿激酶溶栓3例。

1.2 臨床表現 本組52例患者均急性起病,入院時間1 h～11 d,47例以腦梗死收住入院,6例入院時首次CT檢查即診斷為H T,42例于治療中病情突然加重或癥狀持續改善不明顯,復查CT證實為HT。其中肢體偏癱38例,單癱5例,偏身感覺障礙17例,失語、頭痛 17例,嘔吐9例,抽搐5例,意識障礙11例,腦疝3例。

1.3 影像學特點 CT顯示血腫型25例,出血范圍大,呈片狀或團狀高密度影,常有占位效應,多位于腦深部;非血腫型28例,表現為散在或彌散的斑片狀、斑點狀、條索狀或環狀高密度影,部分有占位效應。大面積腦梗死27例,小面積梗死26例。

1.4 治療情況 全部HT患者經確診后,立即停用抗凝、降纖、抗血小板聚集藥物,給予調整血壓、血糖,維持水電解質平衡,防治并發癥,腦保護及對癥治療,必要時予脫水治療。

1.5 治療結果 按照全國第四屆腦血管病學術會議制定的療效評定標準,基本治愈12例,顯著進步19例,無變化12例,惡化5例,死亡4例。

2 討論

H T是由于腦梗死后,缺血區責任血管重新恢復血流,發生再灌注損傷,導致梗死區內繼發性出血。分為栓塞性腦出血和非栓塞腦出血,以栓塞性腦梗死H T的概率高于非栓塞性腦梗死,本組病例栓塞性腦梗死35例(67%)。栓子遷移、血管再通以及側支循環形成可能是促使腦栓塞導致H T的主要原因。大面積腦梗死是導致H T發生的另一個危險因素,本組患者中大面積腦梗死27例(51%),與其腫塊效應、腦水腫廣泛且嚴重有關。溶栓[3]、降纖、抗血小板聚集治療可促使HT發生。長期的高血壓、糖尿病、高脂血癥可以引起腦實質血管內結構的改變,增加血管脆性,引起代謝紊亂,破壞血-腦屏障,特別是高齡患者,腦梗死發生后更容易導致HT,預后差。本組死亡患者中3例年齡75歲以上。綜上所述,筆者認為對腦梗死患者治療過程中有以下建議：(1)對心源性腦栓塞和大面積腦梗死患者,早期應及時復查頭顱CT排除HT發生。(2)治療期間患者病情突然發生變化時,

應進行頭顱CT檢查。(3)治療時審慎聯合應用抗血小板聚集、抗凝、降纖等藥物,治療時注意血凝指標監測。(4)注意調整血壓、血糖,避免血壓、血糖指標的大幅波動。(5)對于長期血壓、血糖控制不良患者,以及高齡患者在發生腦梗死后審慎給予溶栓、降纖、抗凝等藥物治療,以防止H T發生。(6)一旦腦梗死后并發H T,應及時調整治療方案,避免病情進一步惡化。

[1]顧迅,許金虎,劉文,等.出血性腦梗死的CT、M RI與臨床[J].臨床神經病學雜志,1999,12(5)：287.

[2]中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29：379-380.

[3]曲友直,高國良.出血性腦梗死危險因素及其發病機制的臨床分析[J].卒中與疾病雜志,2000,7(4)：231-234.

R743.33

B

1673-5110(2011)09-0052-01

(收稿2011-03-15)