白振山
河南鞏義市人民醫院神經內科 鞏義 451200
動脈內溶栓治療急性腦梗死22例臨床分析
白振山
河南鞏義市人民醫院神經內科 鞏義 451200
急性腦梗死;動脈內溶栓;臨床分析
腦梗死又稱缺血性卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死,出現相應神經功能缺損。腦梗死是腦血管病的最常見類型,約占全部腦血管病的70%,而急性腦梗死傳統治療的效果并不理想,許多患者遺留嚴重的后遺癥。腦梗死后30 d及5 a的病死率分別為17%和40%,大腦中動脈急性閉塞患者早期病死率或嚴重殘疾的發生率高達78.9%[1],選擇性動脈內接觸溶栓,能在盡可能短的時間內使閉塞的血管再通,使缺血半暗帶瀕死的神經元復活,從而使患者得到較好的治療。
1.1 一般資料 自2008-06~2010-06我科收住的符合選擇性動脈內溶栓的急性腦梗死病人 22例,男13例,女9例,年齡31~70歲,平均 50.5歲,病程1~9 h,平均3.95 h。全部病例均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準,全組病例均在溶栓前行頭顱CT掃描,未發現出血情況及相應的低密度責任病灶,患側肢體肌力小于Ⅲ級,同時必須簽署知情同意書。以下情況禁忌:(1)半年內有嚴重腦梗死或顱腦手術史。(2)有腦出血或其他部位的出血病史。(3)嚴重的心肝腎功能不全。(4)造影劑過敏。(5)血壓高于180/100 mm H g。(6)癲發作者。
1.2 方法 確定具有溶栓適應證的患者,立即行全腦血管造影,查明閉塞的責任血管,將帶側孔的微導管插入血栓內,以尿激酶(UK)20萬U溶于生理鹽水100 m L,按1萬U/min用微量泵持續泵入,總量控制在120萬 U。術中嚴密觀察患者的各項生命指征,并隨時造影,了解病變血管的再通情況。溶栓后常規給予20%甘露醇注射液脫水降顱壓,依達拉奉針清除自由基,6 h后給予低分子肝素鈣針5000 U皮下注射,2次/d,共1周。
本組22例患者中,頸內動脈系統閉塞15例,椎基底動脈系統5例,未見明顯的血管狹窄或閉塞2例,全組病例再通15例(68.1%),溶栓后腦出血 1例(4.5%)。
臨床癥狀明顯好轉或完全恢復13例(59%),明顯好轉指患者意識轉清醒,癱瘓肢體肌力提高2級以上,癥狀有所改善5例,4例癥狀無好轉。
缺血半暗帶理論是急性缺血性腦血管病救治的理論依據。腦組織的能量主要來源于葡萄糖的有氧代謝,幾乎無能量儲備,因此腦組織對缺血缺氧十分敏感,一旦血供中斷,2 min內腦電活動停止,5 m in后可出現嚴重的不可逆損傷。腦組織側支循環相當豐富,在發生腦梗死時,缺血半暗帶的神經細胞是處于缺血缺氧的瀕死狀態,盡快恢復梗死區的血供,可使半暗帶區瀕死的神經細胞復活,這是急性腦梗死的治療關鍵。溶栓治療可迅速恢復缺血腦組織的血液供應,縮小梗死體積,拯救缺血半暗帶內瀕死神經細胞。動脈內接觸溶栓是將多側孔微導管直接插入血栓內注射溶栓藥物,可顯著提高局部溶栓藥物濃度,增加藥物與栓子接觸面積,減少藥物使用總量,同時,使用微導絲可以機械性破碎栓子,從而加速血栓溶解的速度,動脈內接觸溶栓可顯著提高溶栓效果,縮短溶栓時間,增加血管再通率,而不增加出血危險性。一般的溶栓時間窗應掌握在頸動脈系統為6 h以內,椎基底動脈系統12 h內。
本組病例中2例腦血管造影未見明顯閉塞,但有明顯臨床癥狀,可能原因為:有些小的穿支動脈,造影片上未顯示;有些栓子向遠端移位造成微栓子[2]。我們均在相應的責任動脈內注入尿激酶40萬~60萬U,結果發現,其中1例明顯好轉,而另1例癥狀也稍有改善。
本組病例中3例48~72 h后再次閉塞,均有嚴重的血管狹窄,所以我們認為,如果溶栓后造影發現被閉塞的血管內腔狹窄嚴重,應及時行支架植入術,這樣才能有效防止溶栓后再次閉塞[3]。
總之,動脈溶栓是治療急性腦梗死的一種有效辦法,有條件的單位,集成應用血管內介入技術,提高動脈內溶栓的再通率,可使缺血性腦血管病的救治更加有效,使更多的患者受益。
[1]劉新峰.腦血管病介入治療學[M].北京:人民衛生出版社,2006:274.
[2]汪衛,沈曉文,戴文卓,等.動脈內溶栓治療急性缺血性腦卒中的臨床分析[J].腦與神經疾病雜志,2008,16(1):6.
[3]戴國德,朱鳳水,謬中榮,等.支架治療頸動脈狹窄的臨床研究[J].中國神經精神疾病雜志,2004,30(1):40-42.
R743.33
B
1673-5110(2011)09-0051-02
(收稿2011-02-03)