耿 威
(吉林市中心醫院急診科,吉林吉林 132000)
BNP(brain natriuretic peptide,BNP)又稱B型利鈉肽,是繼心鈉肽(ANP)后利鈉肽系統的又一成員。BNP主要在心室合成,生理狀態下在心室肌內儲存極少,只有在心室負荷過重或擴張時才會合成增加,因此能充分反映心室的功能狀態。BNP暴發式的合成方式以及非常短的半衰期提示它是心臟即刻分泌的激素,反映的是當時心室超負荷的程度。為了進一步了解BNP在慢性心衰(congestive heart failure,CHF)患者中的變化情況,我們對48例CHF患者血漿中的BNP水平進行了檢測,并初步探討其臨床意義。
1.1 一般資料選擇在2008年1月至2009年6月在我院通過病史、癥狀、體征確診為CHF的門診及住院患者48例,為心衰組。其中男35例,女13例,年齡32-78歲,平均(64±12.7)歲。原發性疾病包括高血壓心臟病15例,缺血性心臟病13例,擴張型心肌病10例,先天性心臟病6例,風濕性心臟病4例,所有患者新功能按美國紐約心臟病協會(NYHA)分級,Ⅰ級5例,Ⅱ級10例,Ⅲ級21例,Ⅳ級 12例。病歷選擇排除慢性阻塞性肺病、慢性肝、腎功衰竭、2型糖尿病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、支氣管哮喘、心動過緩(心律<60次/分)、房室傳導阻滯及低血壓等。所有患者均接受正規抗心衰治療2周,治療包括血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑、洋地黃類強心劑。另選取48例(心功能Ⅰ級)同期本院體檢健康成人經體檢及有關輔助檢查,排除心、肺、肝、腎等系統疾病。兩組之間年齡、性別、體重差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 研究方法
1.2.1 所有研究對象在入院后第二天清晨空腹抽肘靜脈血2 ml,采用免疫熒光法測定腦鈉肽(BNP)濃度 ,正常值<80 pg/ml。
1.2.2 心臟彩色多普勒超聲測定 心臟彩色多普勒超聲診斷由同一診斷醫師測定左室舒張末期內經(LVEdD)和左室射血分數(LVEF)。
1.3 數據分析所得數據資料均以均數±標準差(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗,組內不同心功能的比較采用單因子相關回歸分析,以P<0.05為差異由顯著意義。
2.1 兩組不同NYHA心功能分級者間血漿(BNP)水平比較心衰各組均明顯高于對照組差異有顯著性(P<0.01)。血漿腦鈉肽(BNP)值與心功能不全的分級密切相關(R=0.783P<0.01),組間比較亦有顯著性差異,此心功能不全程度越重,腦鈉肽(BNP)值越高。
2.2 不同NYHA心功能分級者間超聲心動圖心功能指標的比較血腦鈉肽(BNP)水平與LVEF值呈負相關(R=-0.654P<0.05),LVEF值越低,腦鈉肽(BNP)值越高。腦鈉肽(BNP)水平與左室舒張末期內徑(LVdD)值呈正相關(R=0.672P<0.05),隨著心室舒張末期內徑的增大血漿腦鈉肽(BNP)濃度逐步增高。
2.3 治療前后腦鈉肽(BNP)濃度變化心衰組患者經正規抗心衰治療2周后心功能分級明顯改變。其中10例心功能Ⅱ級者均改善為Ⅰ,21例Ⅲ級患者14例改善為Ⅱ級,7例改善為Ⅰ級,12例Ⅳ級觀者4例改善為Ⅱ級,5例改善為Ⅲ級,3例無明顯改善,無明顯改善者血漿腦鈉肽值高于治療前水平或無明顯變化。
腦鈉肽(BPN)是1998年首先由sudoh等從豪豬腦內分離出來,主要由心室的心肌細胞分泌,它可直接松弛血管平滑肌,拮抗血管緊張素Ⅱ,抑制腎素和醛固酮分泌,增加腎小球濾過率,抑制腎髓質集合管重吸收,起到擴張血管、利鈉、利尿的作用,并可抑制平滑肌細胞增生,影響血管重塑[1]。因此BNP能減輕心臟的前后負荷,是慢性心衰最初的保護性因素。隨著研究的不斷深入,人們發現影響BNP分泌的主要因素為左室充盈壓和左室室壁張力,這正是反映心功能狀態的血流動力學指標。因此,BPN對慢性心衰的輔助診斷作用越來越受到廣大臨床工作者的關注。有研究指出,BNP的合成與分泌的快速調節在基因表達水平上進行,而且僅在心衰狀態下BVP基因才明顯表達,尤其在左心室心肌中。血漿BNP水平隨心室超負荷的變化而變化,主要反映心室的容量或容積超負荷的程度,心室壓力和容量負荷過重或心室擴張均能刺激BNP釋放。所以,BNP反映心室功能改變更敏感、更具特異性[2]。
左室舒張末期內徑(LVEdD)反映左心室重塑,左心室射血分數(LVEF)反映心臟收縮功能。Maeda等[3]在左心功能不全的研究中發現血漿BNP濃度與LVEdD、LVEF呈高度相關,血漿BNP濃度越高,左心室重塑越重,本研究結果顯示:LVEdD越大、LVEF越低的患者血漿BNP水平越高,說明血漿BNP濃度可準確反應左心室重塑及左室功能。
本研究中,慢性心力衰竭患者經正規抗心衰治療后心功能明顯改善者比心功能無改善者血漿BNP水平明顯下降,提示監測心力衰竭患者血漿BNP濃度可以幫助了解治療效果及預后情況。治療后血漿BNP濃度物下降或升高的患者預后差。Cheng等[4]報告:因心力衰竭住院的患者在治療期間BNP濃度的變化是死亡和早期再住院的強力預測因子。住院期間血漿BNP水平下降的患者出院30天內再住院率低,出院后30天內住院及死亡的患者盡管出院時癥狀已明顯改善,但 BNP水平卻沒有明顯下降。Junnichi等[5]對98例心力衰竭患者水平均隨訪45天,研究結果表明BNP是心力衰竭患者心臟性死亡及心臟事件的獨立預測因子,提示BNP是心里衰竭患者預后評價和分層的有效手段。
總之,血漿BNP濃度的變化是反映心功能情況的敏感指標,與反映心功能其他指標LVEdD、LVEF有明顯的相關性,對心力衰竭的早期診斷,不同程度的心衰的評估,檢測心衰的治療效果及對預后的判斷具有重要的臨床價值,可作為無癥狀心衰和心衰不同階段患者的一個強有的的檢測指標。
[1]Cauliez B,Berthe MC,LavoinneA.Brain nateiureticpepride:physiolgical,biolgical,biological and clinical aspects[J].Ann bilo Clin(Paris),2005,63(1):15.
[2]Ndrepepa G,Braun S,MehilliJ,et al.Plasma levels of N-terminal probrain natriuretic peptide in patients with coronaryartery disease and relation to clinical presrntation,angiographic severity,and left ventricular ejection fraction[J].Am J Cardiol,2005,95(5):553.
[3]Maeda K,Takayoshi T,Wada A,et al.P;as,a brain natriureticpeptid as a symptomatic left ventridular dysfunction[J].Am heart,1998,135:825.[4]Cheng V,Kazanagra R,Garcia A,et al.A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment oucomes in patiens admitted fordeconpensated heart failure:a pilot study[J].J Am coll cardiol,2001,37(2)386.
[5]JunnichiI,MasanoriN,Yun N,et al.Risk stratification a combi-nation of cardiac troponin T and brain natriuretic heart failure[J].AmJ Cardiol,2002,89(6):691.