短暫性腦缺血發(fā)作39例臨床分析

薛俊尤

河南焦作市電力醫(yī)院 焦作 454000

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是腦梗死的獨立危險因素,反復(fù)發(fā)作后會進展為完全性腦卒中[1]。積極有效地控制短暫性腦缺血發(fā)作,對預(yù)防腦梗死的發(fā)生具有重要的臨床意義。本文對我院近2a來收治的39例短暫性腦缺血發(fā)作患者進行分析,旨在提高人們對TIA的重視和積極防治意識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組39例,男25例,女14例;年齡31～ 85歲,平均50.7歲。所有病例均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的TIA診斷標準。既往有高血壓32例,糖尿病9例,心臟病7例,高血脂癥 19例。吸煙史 21例,酗酒史5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 偏側(cè)肢體運動障礙22例,偏側(cè)肢體感覺障礙16例,失語8例,構(gòu)音不清5例,頭暈 11例,共濟失調(diào)5例,偏盲2例。單側(cè)病理征(+)15例,雙側(cè)病理征(+)4例。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征均在24h內(nèi)消失,大多數(shù)病人發(fā)作持續(xù)時間為數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘。

1.3 影像學(xué)檢查 所有病例均行腦CT或MRI檢查,發(fā)現(xiàn)有陳舊性腦梗死病灶12例,有新鮮責(zé)任病灶2例,未發(fā)現(xiàn)病灶25例。本組33例病人行腦血管檢查,其中頸部血管超聲和經(jīng)顱多普勒檢查23例,磁共振全腦血管成像(MRA)檢查16例,64排CT全腦血管造影(CTA)檢查8例。共發(fā)現(xiàn)顱外動脈狹窄12例,其中頸內(nèi)動脈起始部狹窄6例,椎動脈起始部狹窄3例,頸總動脈狹窄2例,鎖骨下動脈狹窄1例。發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管狹窄13例,其中大腦中動脈狹窄5例,大腦后動脈狹窄4例,基底動脈狹窄2例,椎動脈顱內(nèi)段狹窄2例。

1.4 治療與預(yù)后 本組39例病人中,31例給予阿司匹林(100～300mg/d)抗血小板治療,8例既往已經(jīng)口服阿司匹林的病人改用氯吡格雷(75mg/d)抗血小板治療。12例病人給予低分子肝素鈣聯(lián)合抗凝治療,同時均給予擴容改善循環(huán)和神經(jīng)保護劑治療。本組34例病人經(jīng)積極治療均控制發(fā)作,5例病人發(fā)展為完全性腦卒中。

2 討論

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)概念的提出已有半個多世紀的歷史,隨著研究的深入人們對TIA的認識也在不斷的變化。傳統(tǒng)上認為TIA的發(fā)作持續(xù)時間限定為24h以內(nèi)完全緩解,但臨床上大多數(shù)TIA患者在3h內(nèi)緩解[2]。有研究表明[3]頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的持續(xù)時間平均為14min,椎基底動脈系統(tǒng)TIA的持續(xù)時間平均為8min。本組23例表現(xiàn)為偏側(cè)肢體運動、感覺障礙、失語,臨床診斷為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA。16例病人頭暈、共濟失調(diào)、偏盲,診斷為椎基底動脈系統(tǒng)TIA。患者TIA發(fā)作持續(xù)時間與文獻報道基本相同。

高血壓動脈粥樣硬化導(dǎo)致腦動脈狹窄依然是TIA形成的主要原因。本組病例中有高血壓患者32例(82.1%),明顯高于心臟病和糖尿病,因此控制高血壓是防治TIA和腦梗死形成的重要措施。但是在TIA發(fā)作急性期不易急于降低血壓,以免引起腦血流低灌注發(fā)生腦梗死。本組病例中有高血脂癥19例(48.7%),有長期吸煙史 21例(53.8%),說明不良的生活習(xí)慣是導(dǎo)致TIA發(fā)作的重要原因。

本組39例病人均行腦CT或MRI檢查,未發(fā)現(xiàn)病灶25例,發(fā)現(xiàn)有病灶14例,其中陳舊性腦梗死病灶12例,新鮮責(zé)任性病灶2例。這2例有新病灶的患者,均為臨床上TIA發(fā)作持續(xù)時間較長,持續(xù)時間均＞1h。這些臨床癥狀在24h內(nèi)緩解,但在MRI檢查上有責(zé)任病灶的患者,是診斷為TIA還是診斷為腦梗死,目前人們?nèi)杂袪幾h。有學(xué)者認為[3]TIA和缺血性卒中的區(qū)別不應(yīng)該以時間來區(qū)分,而應(yīng)該以有無責(zé)任病灶來診斷,將 MRI檢查無病灶的稱為“經(jīng)典 TIA”,將臨床癥狀體征在24h完全緩解,但MRI檢查有異常的患者稱為“伴隨梗死的短暫腦缺血”。本組有33例病人作了腦血管檢查,發(fā)現(xiàn)顱外動脈狹窄12例,顱內(nèi)血管狹窄13例,二者比例基本相當。腦血管狹窄好發(fā)部位多在頸內(nèi)動脈起始部、椎動脈起始部、椎動脈顱內(nèi)段、大腦中動脈、大腦后動脈和基底動脈。

短暫性腦缺血發(fā)作是腦梗死最重要的獨立危險因素,積極有效地控制短暫性腦缺血發(fā)作對預(yù)防腦梗死的發(fā)生具有重要的臨床意義。我們對本組中31例病人給予阿司匹林(100～300mg/d)抗血小板治療,對8例既已口服往阿司匹林的病人改用氯吡格雷(75mg/d)抗血小板治療。對已經(jīng)口服抗血小板治療仍有發(fā)作的病人,建議聯(lián)合低分子肝素鈣抗凝治療[4]。本組中39例病人中,34例經(jīng)積極治療均控制發(fā)作,5例病人發(fā)展為腦梗死。對口服抗血小板治療仍有發(fā)作的頑固性TIA病人,我們建議單抗加抗凝治療,但不建議雙抗的情況下再加抗凝治療。有報道[5]小劑量尿激酶來治療有一定療效,但應(yīng)注意觀察出血傾向。

[1]許冬梅,孫懷軍,李昆,等.短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至腦梗死危險因素的分析[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19:207.

[2]吳江主編.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:155.

[3]畢齊,王力峰,宋哲.短暫性腦缺血發(fā)作研究的歷史、現(xiàn)狀與未來[J].中國卒中雜志,2009,4(6):448-453.

[4]高文紅,趙運河,趙群.低分子肝素與肝素鈉治療頻發(fā)性短暫性腦缺血發(fā)作的療效比較[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(3):75-76.

[5]李淑萍.小劑量尿激酶治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志.2009,12(17):52-53.