主動脈壁內血腫的CT診斷價值

彭劍峰，黃紅梅，夏學文，徐婉君

（廣州市花都區人民醫院，廣東 廣州 510800）

主動脈壁內血腫（AIH）被廣泛認為是主動脈夾層（AD）的早期狀態或先兆[1-2]。AIH的診斷主要依賴CT、MRI及TTE，因為它們具有很高的敏感性和特異性[3]，但AIH發病急，而MRI檢查時間長；TTE圖像受患者肥胖、慢支炎肺氣腫等因素影響較大，尤其對發生在降主動脈的AIH假陰性率更高，因此MRI及TTE通常不作為AIH的首選檢查。螺旋CT具有良好的時間及空間分辨率、檢查速度快，能清晰顯示AIH的部位、范圍等情況，臨床診斷AIH常首選CT檢查。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2004年5月～2010年2月行螺旋CT掃描并診斷為AIH的患者共13例。男9例，女4例，年齡40～81歲，平均67.6歲。其中11例有長期高血壓病史（5～32年），9例CT顯示有主動脈粥樣硬化表現。

1.2 臨床癥狀

主要臨床表現為：①撕裂樣或刀割樣胸骨后銳痛，可放射至前胸、后背及上腹。②血壓波動大：最初血壓可下降甚至休克，疼痛緩解后血壓回升至正常偏高水平。

1.3 檢查方法

13例均行螺旋CT平掃加增強掃描，使用西門子Somatom Plus 4螺旋CT掃描儀，掃描參數 120kV，220mAs，常規層厚、層距10mm掃描，病變部位薄層（層厚、層距3mm）掃描，矩陣512×512。增強對比劑采用碘海醇，劑量100ml，使用高壓注射器肘靜脈推注，速率為2.5～3.0ml/s，延遲60～90s行主動脈增強掃描。由兩名有心血管經驗的副主任醫師共同做出診斷。

2 結果

2.1 AIH的分型、發生部位

AIH分型沿用主動脈夾層動脈瘤的Stanford分型方法，分A型（病變累及升主動脈）和B型（病變局限于降主動脈及其分支）。

本組13例AIH中，1例為A型，局限于升主動脈根部；12例為B型。B型AIH中，局限性3例，其中1例位于胸主動脈，2例位于腎動脈以下腹主動脈；廣泛性9例，均累及胸腹主動脈，止于腹腔干上方3例，髂血管分叉上方5例，其中1例累及腹腔干，髂血管分叉以下1例并累及左側髂總動脈。

2.2 AIH的CT表現

①主動脈壁呈新月形增厚11例，不均勻環形增厚2例，最大厚度為 5～19mm，平均 12.4mm（圖 1，2），內壁光滑。 ②血腫密度不均，低密度2例，CT值約7～24HU，平掃時內膜呈相對弧形稍高密度；等密度4例，高密度7例，CT值約42～96HU（圖2a，2b），增強后均未見強化。③主動脈粥樣硬化9例，其中5例見內膜鈣化斑內移，1例見主動脈壁穿透性小潰瘍：平掃未見顯示，增強時呈局限于壁內血腫的小龕影。④受累主動脈最大直徑：升主動脈1例，約42mm；降主動脈12例，約 28～47mm。

2.3 AIH的伴發病變

心包積液1例，胸腔積液3例，DeBakeyⅢ型AD 1例，腹主動脈瘤1例，肺部炎癥表現4例。

3 討論

3.1 AIH的病因及發病機制

AIH發病率約占AD總數的10%～12.8%[4]。Murray等學者認為，AIH是AD的一種早期狀態或先兆，可進展為典型AD，與典型AD不同的是AIH內膜片沒有撕裂，血腫與動脈腔之間沒有直接的血流交通。文獻報道，AIH發病機制尚不明確，但與長期高血壓狀態及動脈粥樣硬化密切相關[5-6]。AIH患者80%以上合并高血壓病史[7]，本組13例AIH患者11例有長期高血壓病史，占總病例的84.6%，與文獻相符合。高血壓使主動脈壁長期處于應激狀態，彈力纖維粘液變性，中層滋養動脈破裂，形成血腫[8]。動脈粥樣硬化一方面增加了中層滋養動脈的脆性，更易引起滋養動脈破裂出血；另一方面，主動脈粥樣斑塊破潰脫落形成動脈粥樣硬化斑塊穿通潰瘍（PAU），累及主動脈壁的內彈力層，并在主動脈壁中膜層內形成壁內血腫[9-10]。壁內血腫順行或逆行蔓延，可累及主動脈分支血管，血腫引起壓力增高及PAU進一步發展常最終導致內膜撕裂，形成典型AD；病變向外擴張時，可形成動脈瘤，其預后不良。若血腫逐漸吸收，假腔逐漸縮小甚至消失，則預后良好。此外，主動脈外傷、炎癥等亦是導致AIH的原因之一。

圖 1a，1b Stanford B 型AIH，主動脈壁不均勻環形增厚，增強未見強化，內膜鈣化斑內 移 約 7mm。圖 2a，2b Stanford B型AIH，平掃血腫呈新月形高密度，最大厚度約14mm，其內壁光滑，未見內膜撕裂征象。伴發雙側胸腔積液。圖3a，3b Stanford A型AIH，為慢性期血腫，平掃可見弧形線樣稍高密度內膜，最大厚度約13mm，伴發DeBakeyⅢ型AD。圖4 Stanford B型AIH，累及腹腔干，并見內膜鈣化斑內移。Figure 1a,1b.Stanford type B AIH,the aortic wall was uneven annular thickening,without enhancement,calcified plaque shifts inward about 7mm.Figure 2a,2b.Standford type B AIH,plain scan showed crescent high-density hematoma,maximum thickness was about 14mm,inner wall smooth,no signs of intimal tear,accompanied with bilateral pleural effusion.Figure 3a,3b.Stanford type A AIH,a chronic hematoma,plain scan showed slightly high-density arc line of intima,maximum thickness was about 13mm,accompanied with De-BakeyⅢtype AD.Figure 4.Stanford type B AIH,involved the celiac a.,with the calcified plaque ingression.

3.2 AIH的CT診斷

AIH的典型CT表現為：①主動脈壁呈新月形和（或）不均勻環形增厚，最大厚度≥5.0mm，內壁光滑，增強后未見強化。血腫為急性出血時，密度較高，平掃時可清楚顯示；當血腫與主動脈腔內血液密度相近時，平掃難以診斷，此時增強掃描可清楚顯示血腫的厚度及有無強化情況。血腫為慢性出血時，血腫液化，密度接近水，平掃主動脈內膜呈線樣光滑稍高密度，此點可與主動脈內附壁血栓鑒別（圖3a，3b）。②主動脈粥樣硬化表現，并見內膜鈣化斑內移，少數病例可出現PAU，增強掃描可見向腔外突出的龕影。PAU進一步發展可形成典型AD，但一般多會在PAU的局部形成主動脈壁內的血腫[11]。③文獻報道[12]的部分病例因內膜損傷形成小的滲漏孔，增強掃描對比劑通過滲漏孔進入血腫（假腔）內，形成不規則形增強區，此內膜滲漏征象本組未見顯示。④部分AIH可累及主動脈分支血管（圖4）。

CT不僅能清晰顯示AIH的部位及累及范圍，準確顯示AIH的細小病變，還能直觀顯示主動脈的形態，及早診斷心包積液、胸腔積液等伴發病變，對臨床治療及判斷預后具有重要意義。

3.3 AIH的CT鑒別診斷

AIH應與典型AD、主動脈粥樣硬化、附壁血栓、大動脈炎等引起的主動脈壁增厚的病變相鑒別。由于AIH與典型AD均好發于老年人，兩者的臨床表現極其相似，影像上亦可有主動脈壁呈新月形或不均勻環形增厚、內膜鈣化斑內移等征象，通過CT增強掃描顯示：AIH內膜片沒有撕裂，病變區未見強化表現，無真假腔形成，可明確診斷。但當AD內膜破口封閉且假腔由血栓充填時兩者常難以鑒別，所幸這種情況并不常見，Hirst一組505例AD中僅有2例假腔內充滿血栓[13]。

AIH與主動脈粥樣硬化關系密切，其CT表現有一定的共同點，本組13例AIH患者9例合并主動脈粥樣硬化，占總病例的69.2%，因此，兩者常需鑒別。主要鑒別點總結如下：①病變形態：AIH多呈新月形或環形增厚，主動脈粥樣硬化致管壁多不規則增厚；②病變密度：急性期AIH的密度多高于主動脈粥樣硬化，而慢性期AIH的密度則低于后者；③病變部位：AIH可發生在主動脈的任何部位，而主動脈粥樣硬化鮮有累及升主動脈；④AIH內膜鈣化斑內移距離≥4.0mm，主動脈粥樣硬化的鈣化斑一般無移位；⑤主動脈內壁光滑度：AIH的內壁多較光滑，而主動脈粥樣硬化常致管壁不規則增厚；⑥伴發病變：AIH可伴發心包積液、胸腔積液等病變，單純主動脈粥樣硬化一般無上述伴發病變；⑦隨訪復查：AIH治療后隨訪管壁厚度及密度呈動態變化，主動脈粥樣硬化所致的管壁增厚短期內一般無變化。

根據AIH急性發病的臨床癥狀及CT影像特點，與慢性發病的附壁血栓及大動脈炎通常不難鑒別。附壁血栓通常無鈣化斑內移，病變局限，可伴發在動脈瘤內；大動脈炎常累及側支血管，病變間有正常血管存在，而AIH則恰恰相反。當主動脈瘤合并附壁血栓，機化的血栓內大量鈣鹽沉著時，血栓可見斑點狀鈣化，此時與AIH鑒別困難，但此種情況較為罕見。

綜上所述，螺旋CT具有良好的時間及空間分辨率，檢查速度快，能直接觀察到AIH的各種細小特征，清晰顯示AIH的部位及范圍，為AIH的診斷及鑒別診斷提供重要依據，對臨床及時診斷、制定合理的治療方案具有重要的參考價值。

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