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X線、MSCT和MRI對主動脈夾層的臨床運用對比研究

2011-02-06 07:49:28凃茜熊飛張東友唐浩鄒明麗姚雪云
中國醫療設備 2011年2期

凃茜,熊飛,張東友,唐浩,鄒明麗,姚雪云

1.武漢市中西結合醫院 放射科,湖北 武漢430022;2.廣州軍區武漢總醫院 放射科,湖北 武漢 430070;3.華中科技大學附屬同濟醫院 放射科,湖北 武漢 430030

0 前言

主動脈夾層(Aortic Dissection,AD)指血液從主動脈內膜產生的破口進入中膜或外1/3內形成血腫,再撕裂遠端一個或多個破口并回流入主動脈管腔,形成真假兩個管腔[1]。AD是一種危及患者生命的主動脈疾病,死亡率很高,其臨床診斷依賴于影像學檢查,臨床表現大多數為突發性胸痛。本文通過收集30例AD病人的X線、MSCT及MRI影像學資料,對AD的影像學改變及不同影像學的診斷價值進行對比分析。

1 料材與方法

1.1 一般資料

搜集2007年11月~2010年2月間30例主動脈夾層患者的臨床資料,其中男性20例,女性10例,年齡40~75歲,平均年齡56歲,臨床表現為胸背疼痛22例,上腹痛8例,全部患者均無植入起搏器和人工瓣膜。以上全部病例經手術或行DSA造影證實。

1.2 成像方法

患者均行胸部X線片、螺旋CT及MRI平掃及增強檢查。

1.2.1 胸部X線片

柯尼卡CR350, 胸部照片均為站立后前位及右側位片。

1.2.2 胸部MSCT

采用GE LightSpeed16螺旋CT機,層厚1.25mm,或采用可以后重建成上述層厚的掃描。應用高壓注射器自肘正中靜脈注入碘普羅胺,根據設備以及掃描時間調整注射,但最多不超過2.5mL/kg,一般流率3.5~4.0 mL/s,流量90 mL,掃描延遲時間用SmartPrep法,升主動脈閾值達到100HU即手動觸發。掃描時屏氣,掃描結束后運用MPVR和MIP客觀顯示血管狀態,影像細節顯示清晰,運用曲面重建后對血管整體形態顯示良好,并可以旋轉不同角度。

1.2.3 胸部MRI

磁共振采用GE 1.5THD超導型MR機,體線圈,行FSE軸位T1WI、T2WI,冠狀位FASTA,心電門控,平靜呼吸掃描。掃描參數:層厚10.0mm, FOV 300~380mm;增強掃描用釓噴酸葡胺20mL,自肘靜脈注入。

2 結果

2.1 主動脈夾層分型

主動脈夾層分型按DeBakey法分為三種類型:Ι型,夾層起源于主動脈近端,伸展到主動脈弓及降主動脈;Ⅱ型,僅限于升主動脈;Ⅲ型,夾層起自主動脈峽部,伸展至腹主動脈[1]。

2.2 胸片

僅顯示AD間接征象,表現兩上縱隔或主動脈弓降部的增寬,擴張。其邊緣模糊,心影大,心包或左側胸腔積液,提示夾層外膜可能破裂。本組30例,其中19例顯示主動脈弓降部增寬(如圖1所示)及主動脈壁鈣化,4例可見左側胸腔積液。

圖1 AD患者胸片示主動脈弓及降主動脈明顯增寬

2.3 MSCT檢查

本組30例共檢出Ⅰ型主動脈夾層病例9例,Ⅱ型夾層3例,Ⅲ型夾層18例。這30例在螺旋CT上多表現為主動脈增寬,受累的主動脈形成真、假兩腔。在螺旋CT平掃上,管腔內可見被一等密度線狀影(即撕脫的內膜)分隔的密度不等的大、小兩個腔,同時見到鈣化的內膜及外壁的腔為真腔。本組中25例檢出內膜片,其中有6例可見內移的鈣化內膜片。增強掃描像上,多可見假腔造影劑濃度小于真腔,破口處顯示為局限性的內膜中斷,本組有7例可看見破口處。在增強掃描上破口顯示不清的部分病例,在工作站上重建矢狀面可以清晰顯示破口位。附壁血栓在MSCT上顯示較差,呈塊狀或新月狀附于假腔壁,本組30例中有5例可見(如圖2~3所示)。

圖2 AD患者MSCT增強橫位可清晰見到“雙腔”征和內膜片

圖3 AD患者MSCT重建矢狀位見主動脈夾層范圍及內膜破口

2.4 MRI檢查

圖4 AD患者MRI橫位FSE T1WI見明顯“雙腔”腔、內膜片及內膜破口

DeBakey分型檢出例數與MSCT一致。MRI上也可看到主動脈形成真、假兩腔。在T1WI上主要表現為:真腔由于血流速度快,產生流空效應,呈低信號;假腔由于血流速度慢或受渦流影響,表現為高信號或不均勻混雜信號。內膜片在MRI顯示較清晰,本組30例均可清晰顯示內膜片,優于MSCT。部分假腔內可見附壁血栓形成,其表現為沿血管壁走行的條塊狀影,在T1WI上呈等或稍高信號,增強后呈低信號;本組30例中有21例可見附壁血栓,18例可看到破口,明顯優于CT(如圖4~5所示)。

圖5 AD患者MRI橫位增強顯示真、假兩腔,真腔內造影劑濃度高于假腔,假腔內可見附壁血栓(低信號影)

3 討論

AD的確切病因現在尚不清楚,目前認為主動脈中層膠原和纖維組織的變性伴囊性改變是AD的首要病因,這多見于遺傳性結締組織缺陷的Marfas綜合征等。另外高血壓、主動脈畸形也是AD的主要病因[2]。AD的發病機理主要是由于各種原因所致的中膜彈力纖維和平滑肌病損,或是發育缺欠造成主動脈壁薄弱。當內膜破裂時,血液在主動脈壓力的作用下,進入內膜下的中膜層,形成血腫,并使血腫在動脈壁內擴展、延伸,夾層遠端常可見另一內膜破口并形成所謂的“雙腔主動脈”[3]。臨床表現起病急,胸背部撕裂痛,疼痛可向下延伸至腹部。本病不但死亡率很高,而且容易誤診和漏診,因此早期診斷很重要。AD臨床缺乏特異性,影像學可為其提供肯定性診斷,X線、CT及MRI在AD的診斷中均有一定的價值。

因為X線有一定的局限性,僅見部分的間接征象,對AD只能起到提示作用,并不能達到特異性診斷的目的。在胸片上有典型的主動脈弓降部增寬并有相應的臨床癥狀可以提示臨床行進一步檢查,而腹痛的病人以腹部平片來排除泌尿系結石、消化道梗阻等疾病。本文30例AD中22例顯示主動脈增寬,6例AD有左側胸腔積液。而CT和MRI對AD的特異性診斷可以達到100%[4],因此也作為AD的首選檢查。螺旋CT及MRI均能較好地顯示真、假兩腔,典型的AD在CT上表現主動脈可見明顯的雙腔征,真假兩腔間可見明顯的內膜片,真腔流速快,密度稍低,假腔流速較慢,密度稍高。而少數不典型的AD,由于真假腔之間存在較多的破口或是破口很大,兩腔的血流流速均較快,內膜片顯示不清,只有在增強后可以顯示雙腔征。MRI在顯示真假兩腔中,流速慢的腔信號稍高,部分可呈閉塞征。在破口顯示中,MRI通過三維成像及多序列成像方式明顯優于MSCT橫位掃描;雖然CT重建能彌補部分破口檢出,但對部分小的破口無效。在內膜片的顯示中CT與MRI各有優勢,CT平掃能清晰顯示內膜片的鈣化,鈣化內移大于5mm是主動脈夾層的一個重要征象[5]。MRI雖對鈣化不敏感,但通過多方位成像及cine-MRA同樣能提高檢出率。本組30例中CT顯示25例,和MRI均顯示內膜片。由于內膜多呈旋轉式剝離,故假腔內容易形成血栓,而主動脈壁內血腫(AH)與之又有相似表現,因此兩者鑒別診斷尤為重要。假腔內的附壁血栓,MRI顯示比CT敏感許多,本文30例中MRI顯示21例,而MSCT顯示5例。與假腔血栓不同的是AH位于中外膜之間,無內膜破裂,但它可導致動脈壁更脆弱并向內破裂形成AD。急性期的AH在CT平掃上表現為附于管壁的新月狀或環狀增厚稍高密度;AH到亞急性期時MRI才能較好地顯示,增強檢查有助于鑒別。由于MRI檢查時間長,為急危重患者所禁忌,CT更適于急危重AD患者檢查。對AD的保守治療和手術愈后情況,MRI可很好地顯示夾層有無復發、范圍有無擴大、血管擴張及并發癥。

總之,X線片對AD只能提示診斷,無法確定診斷,CT和MRI有作為AD的首選影像檢查方式,MRI對AD綜合診斷價值優于CT,但對急危重和MRI禁忌的AD患者,CT卻是首選。隨著AD檢查技術的不斷成熟,尤其將CT與MRI聯合應用之后,它們在AD的早期診斷及術后復查等方面,將會起到越來越重要的作用。

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