右美托咪定對全麻下腹腔鏡膽囊切除術患者蘇醒期應激反應的影響

徐偉民

(勝利油田中心醫院，山東東營257034)

全身麻醉后蘇醒期的患者面臨傷口疼痛和氣管導管等刺激，可引起一系列應激反應，如血壓升高、心率增快、呼吸急促及躁動等。右美托咪定是一種新型的α2腎上腺素能受體激動劑，具有鎮靜、抗焦慮、止痛作用。2010年1～12月，我們就右美托咪定對腹腔鏡膽囊切除術患者全麻蘇醒期應激反應的影響進行了觀察。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期行腹腔鏡膽囊切除術成年患者46例，男24例、女22例，年齡40～75歲，ASA分級Ⅰ～Ⅱ級，無肝腎及內分泌系統疾病。46例隨機分為右美托咪定組和對照組各23例，兩組臨床資料比較差異無統計學意義。

1.2 方法

1.2.1 麻醉方法 兩組麻醉前用藥、誘導用藥、誘導后進行氣管插管、機控呼吸、術中維持用麻醉藥相同。術畢縫皮前停用維持用麻醉藥，對照組開始靜脈微量泵輸注生理鹽水10 ml，右美托咪定組開始靜脈微量泵輸注右美托咪定0.5 μg/kg，兩組的輸注時間均為10 min。患者出現自主呼吸后均靜脈注射新斯的明0.02 mg/kg，阿托品0.01 mg/kg。患者出現自主呼吸，潮氣量在400 ml以上，呼吸空氣5 min后SpO2＞95%，PCO2＜45 mmHg，吞咽反射部分恢復，吸痰后拔除氣管導管。

1.2.2 指標觀察及監測 應用HP24監測儀連續監測心電圖、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、SBP、DBP、SpO2;記錄麻醉前、拔管時、拔管后2 min，拔管后5 min上述指標變化;記錄自停用麻醉維持用藥始，患者拔除氣管導管時間、患者可清醒對答的時間和拔管時是否出現躁動等情況。酶聯免疫吸附法測定血清中腎上腺素、去甲腎上腺素濃度。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用單因素方差分析，組內比較采用配對t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組圍拔管期各項指標變化 見表1。

2.2 兩組清醒時間、拔管時間、躁動的發生率比較

對照組清醒時間、拔管時間、躁動的發生率分別為(22.01±2.54)min、(28.54±3.47)min、39.13% (9/23)，右美托咪定組分別為(21.82±2.35)min、(27.63±5.11)min、8.69%(2/23)。兩組清醒時間、拔管時間無統計學差異(P均＞0.05)，右美托咪定組躁動發生率較對照組低(P＜0.05)。

3 討論

全麻后氣管導管拔管期間可發生明顯的血壓升高、心率增快、呼吸急促及躁動等情況，其中心血管系統的過度反應危險性最大，其發生原因與多種因素如麻醉減淺、疼痛、吸痰、咳嗽等有關。而拔管操作對氣道的刺激更強烈，更可加劇心血管反應，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度顯著升高［1，2］。

右美托咪定是一種新型的α2腎上腺素能受體激動劑，其活性強于可樂定，分布半衰期約5 min，清除半衰期約2 h，效價比可樂定高3倍［3］。由于右美托咪定具有劑量依賴性鎮靜、抗焦慮和止痛作用，且無呼吸抑制，因此被廣泛應用于麻醉實踐［4］。一項對401例ICU患者的多中心研究發現，右美托咪定可減少嗎啡需要量，對呼吸頻率、氧飽和度、撤機準備時間及拔管時間均無影響，大多數患者維持血壓在正常范圍，且停藥后無血壓反跳［5］。有試驗觀察到，5例曾經因減少鎮靜鎮痛藥物用量而導致焦躁不安和高動力性心血管反應撤機失敗的患者，給予右美托咪定約12 min后，氣管導管均可拔除。而且在撤機期間和拔管后，均無躁動和血流動力學不穩定表現［6］。本研究結果顯示，手術終末期應用右美托咪定能夠明顯抑制全麻拔管期的應激反應，保持拔管期間血流動力學穩定，這可能與其抑制血中去甲腎上腺素、腎上腺素水平升高有關。右美托咪定的另一優良藥理特點在于輸注產生的鎮靜具有可喚醒性。本文結果表明，右美托咪定對術后患者的清醒時間、拔管時間均無影響，并且能夠明顯減少術后躁動的發生。

表1 拔管期各組血流動力學及腎上腺素水平變化(±s)

表1 拔管期各組血流動力學及腎上腺素水平變化(±s)

注:與本組麻醉前比較，△P＜0.05，△△P＜0.01;與對照組同時間比較，*P＜0.05，＊＊P＜0.01

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在全身麻醉終末期應用右美托咪定能減輕全麻轉淺時切口疼痛及氣道刺激反應，從而減輕心血管反應;能減輕全身麻醉蘇醒拔管期機體應激反應，同時不影響蘇醒拔管時間。因此，在拔管期使用合適劑量的右美托咪定，可以更全面地減少拔管期患者的不良反應，且不延長拔管時間，具有一定的臨床應用價值。

［1］陳志遠，吳建華，黃珍治.連續硬膜外麻醉復合全麻圍拔管期心血管反應的臨床觀察［J］.中華麻醉學雜志，2002，22(2):114-115.

［2］林世清，黑子清，張勁軍，等.曲馬多抑制氣管拔管期間反應的臨床觀察［J］.臨床麻醉學雜志，2001，17(11):630-631.

［3］Ebert TJ，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93(2):382-394.

［4］Berkenstadt H，Perel A，Hadani M，et al.Monitored anesthesia care using remifentanil and propofol for awake craniotomy［J］.J Neurosurg Anesthesiol，2001，13(3):246-249.

［5］Martin E，Ramsay G，Mantz J，et al.The role of the alpha2-adrenoceptor agonist dexmedetomidine in postsurgical sedation in the intensive care unit［J］.J Intensive Care Med，2003，18(1):29-41.

［6］Siobal MS，Kallet RH，Kivett VA，et al.Use of dexmedetomidine to facilitate extubation in surgical intensive-care-unit patients who failed previous weaning attempts following prolonged mechanical ventilation:a pilot study［J］.Respir Care，2006，51(5):492-496.