曲昔派特治療胃潰瘍的療效觀察

鄧雪生

（江西省新建縣人民醫院 新建 330100）

曲昔派特治療胃潰瘍的療效觀察

鄧雪生

（江西省新建縣人民醫院 新建 330100）

目的：觀察曲昔派特治療胃潰瘍的臨床療效。方法：將68例患者隨機分為A、B兩組，A組34例，給予曲昔派特+奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑；2周后改為曲昔派特+奧美拉唑繼續治療4周。B組34例，給予硫糖鋁+奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑；2周后改為硫糖鋁+奧美拉唑繼續治療4周。結果：A組療效高于B組。結論：曲昔派特治療胃潰瘍療效優于硫糖鋁。

曲昔派特；胃潰瘍；硫糖鋁；對照觀察

消化性潰瘍是十分常見的疾病，多見胃潰瘍和十二指腸潰瘍，而胃潰瘍的死亡率較十二指腸潰瘍高[1]。幽門螺桿菌（HP）感染為其發病主要因素，另外，遺傳因素、吸煙、飲食及心理應激也參與發病。胃潰瘍有慢性過程、周期性發作、節律性上腹痛的特點，多為中上腹燒灼樣或饑餓樣痛，餐后約1 h發生，經1～2 h后逐漸緩解，至下餐進食后再重復上述節律，少有夜間疼痛發作，除上腹痛外，還有返酸、噯氣、上腹脹、惡心、嘔吐、納差等消化不良癥狀[2]。胃潰瘍可發生于胃的任何部位，多數發生于胃角或胃竇小彎，在組織學上，潰瘍大多發生在幽門腺區與泌酸腺區交界處的幽門腺區一側，大多單發，直徑一般小于2cm,典型的潰瘍呈圓形或橢圓形，深度自超過黏膜肌層至貫穿肌層而達漿膜層。以秋末和初春多發，有并發上消化道出血、穿孔、幽門梗阻可能，并有1%癌變，完全治愈一直是人們關注的問題[3]。本研究納入68例胃潰瘍患者隨機分組后觀察治療效果。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇自2005年6月～2008年5月，因上腹痛診斷為胃潰瘍的門診患者68例。其中男38例，女30例，年齡35～55歲，經胃鏡、病理活檢確診為胃潰瘍（A1～2期），3 d前停用任何抗潰瘍藥物治療。

1.2 方法 將68例患者隨機分為A、B兩組，每組各34例，兩組性別、年齡等一般資料比較，均無顯著性差異（P＞0.05），每例患者均在用藥前和用藥6周后接受胃鏡檢查。兩組治療方案：A組：給予曲昔派特0.1 g、tid+奧美拉唑20 mg、bid+阿莫西林1.0 g、bid+甲硝唑0.4 g、tid，2周后改為曲昔派特+奧美拉唑繼續治療4周。B組：給予硫糖鋁1.0 g、tid+奧美拉唑20 mg、bid+阿莫西林1.0 g、bid+甲硝唑0.4 g、tid，2周后改為硫糖鋁+奧美拉唑繼續治療4周。

1.3 觀察內容 治療前14C呼氣實驗，治療結束4周后復查14C呼氣實驗，兩次復查均為陰性才確認HP已根除。胃鏡下觀察HP感染狀況（快速尿素酶實驗或病理熒光染色陽性為陽性，兩項均陰性為陰性），HP感染：A組HP（++）5例，HP（+++）12例，HP（++++）17例；B組HP（++）4例，HP（+++）14例，HP（++++）16例。潰瘍直徑：治療前A組（14.35±4.05）mm，B組（14.57±6.23）mm。潰瘍總S期（S1期+S2期）獲得率及S2期獲得率，S期即瘢痕期，無苔期；S1期即內鏡下表現為潰瘍面消失，瘢痕開始形成，瘢痕中心發紅，成為紅色瘢痕；S2期即內鏡下表現為再生上皮由紅色逐漸變為白色，與周圍黏膜顏色一致，成為白色瘢痕。潰瘍部位：A組胃體2例，胃角7例，胃竇25例；B組胃體2例，胃角8例，胃竇24例。

2 結果

2.1 HP根除率 A組HP（－）32例，HP（+）2例，根除率94.1%；B組HP（－）27例，HP（+）5例，HP（++）2例，根除率79.4%。A組根除率顯著高于B組（P＜0.05）。

2.2 S期獲得率及潰瘍直徑 胃潰瘍治療6周后，A組S期31例，S2期24例；B組S期27例，S2期12例；S期獲得率分別為91.2%、79.4%，S2期獲得率分別為70.6%、35.3%。結果顯示A組的總S期、S2期獲得率明顯高于B組，P＜0.05。治療前后潰瘍直徑比較見表1。

表1 治療前后潰瘍直徑變化 (±S)mm

表1 治療前后潰瘍直徑變化 (±S)mm

注：A組患者潰瘍直徑的減小程度顯著大于B組（P＜0.05）。

組別 治療前潰瘍直徑 治療后潰瘍直徑A組 14.35±4.05 2.18±1.87 B組 14.57±6.23 6.87±2.32

3 討論

曲昔派特能增加正常胃黏膜、失血胃黏膜及潰瘍邊緣部胃黏膜的血流量，使胃黏膜耗氧量及ATP含量增加，激活黏膜的能量代謝。尤其是對血流量減少的潰瘍邊緣處黏膜作用更強，能增加胃黏膜多糖含量，增加胃黏膜屏障功能，可促使胃黏膜再生和潰瘍底部膠原纖維的發育，加快修復[4]。目前已證實，曲昔派特可作用于表皮生長因子及其受體、COX-2、絲裂原激活蛋白激酶信號轉導通路、熱休克蛋白的表達，清除激活的氧自由基，抑制中性粒細胞活化，加強上皮屏障作用，刺激前列腺素生成，減少炎癥因子的產生和COX-2基因的表達，從而促進潰瘍愈合。而硫糖鋁在胃酸性環境下形成膠狀物與潰瘍面上帶正電荷的蛋白質結合，形成保護膜，使不受胃酸侵襲，防止氫離子的逆彌散，還具有吸附胃蛋白酶和膽汁酸作用，并能刺激前列腺素的合成和釋放，以及吸附表皮生長因子使之在潰瘍部位處濃集。本研究中曲昔派特組患者潰瘍的愈合效果顯著優于硫糖鋁組。但孕婦、哺乳期婦女、小兒以及肝功能不全患者慎用。

[1]陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京:人民衛生出版社,2006. 1 866-1 876

[2]于皆平,沈志祥,羅和生.實用消化病學[M].第2版.北京:科學出版社,2007.247-250

[3]王吉耀,廖二元,胡品津.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2006. 419-430

[4]芮耀誠.實用藥物手冊[M].第2版.北京:人民軍醫出版社,2007. 448-450

R 573.1

B

10.3969/j.issn.1671-4040.2011.01.015

2010-12-06）

●綜述與進展●