不同類型的皮質下動脈硬化性腦病患者脂質代謝紊亂特征分析

徐文全 張恒義 謝春庭 高國俊 王朔

不同類型的皮質下動脈硬化性腦病患者脂質代謝紊亂特征分析

徐文全 張恒義 謝春庭 高國俊 王朔

目的 分析不同類型的皮質下動脈硬化性腦病(SAE)患者脂質代謝紊亂特征。方法 對79例SAE患者進行了CT影像學分型(GOTO方法),根據分型進行分組比較各型之間血清脂質指標濃度分布。結果 79例SAE患者中,GOTOⅠ型患者31例,Ⅱ和Ⅲ型患者48例。Ⅱ和Ⅲ型患者的血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白濃度均明顯高于Ⅰ型組,而前者中血清高密度脂蛋白濃度則明顯低于后者(P＜0.05～0.01)。結論 GOTO分類Ⅱ和Ⅲ型患者常常合并有血清脂類代謝紊亂。

動脈硬化性腦病;CT/影像學;GOTO分型;血清脂質

我們使用 GOTO方法對 79例皮質下動脈硬化性腦病(Subcortical Arteriosclerotic Encephalopathy,SAE)患者進行了CT影像學分型,比較各型之間血清脂質指標濃度分布,現報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象 連續選擇 2009年 1月至 2010年 6月在我院內科就診主訴頭暈、頭痛患者。納入標準:①符合經Barnett修訂的SAE診斷標準;②有CT影像學診斷依據;③年齡≥45歲;④愿意接受相關量表評估。排除標準:①合并有其他腦部器質性疾病患者;②有精神障礙或家族史陽性患者;③長期服用影響記憶功能藥物;④初中以下文化程度者。本文共入選SAE患者 79例,男 48例,女 31例,年齡 46～83(64.57± 16.29)歲。

1.2 方法

1.2.1 SAE診斷標準及分型方法 采用Barnett等修訂的診斷標準:①中老年緩慢進展性癡呆,呈階梯、斑片樣智能衰退;②有高血壓、動脈硬化、反復中風發作、糖尿病、心臟病等危險因素存在;③神經心理改變符合皮質下癡呆的特征,但少數患者可無癡呆;④有錐體束征、錐體外系癥狀和體征、假性延髓性麻痹、小腦系統受損表現及Parkinson'綜合征表現,臨床可有較長的平穩和好轉期;⑤CT示雙側腦室周圍及半卵圓中心白質低密度,有不同程度腦室擴大,腦菱縮;⑥病理改變為皮質下白質脫髓鞘,皮質下腔隙和軟化,U形纖維及皮質相對完好,穿支小動脈硬化。按GOTO分型,Ⅰ型:低密度改變僅在額角和枕角周圍散在分布。Ⅱ型:低密度局限或部分融合成片,對稱性分布圍繞腦室體部旁的半卵圓中心。Ⅲ型:低密度改變融合成片,環繞腦室,彌漫于大腦半球白質,合并腦室對稱性擴大,腦室膜面參差不齊,呈碎布片狀。

1.2.2 血清脂質測定方法 用氧化酶法測血清總膽固醇(TC)及三酰甘油(TG),用均相酶法測高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(LDLC)。以上檢查標本采集應在禁食 10～14 h后抽取靜脈血 6 m L,分離出血清,機器使用瑞士羅氏診斷公司MODULARp 800全自動生化分析儀,各種試劑盒均由日本第一化學試劑診斷公司提供。

1.2.3 統計學方法 采用SPSS10.0分析軟件對收集到的數據進行處理,血清脂質濃度檢測數據用均數±標準差（±s)表示,用t檢驗進行組間顯著性測試,P＜0.05代表有統計學意義。

2 結果

79例SAE患者中,GOTOⅠ型患者31例,Ⅱ和Ⅲ型患者48例,不同分型 SAE患者血清各項脂質指標濃度比較見表1。

表1 不同分型SAE患者血清各項脂質指標濃度比較(mmol/L（±s)

表1 不同分型SAE患者血清各項脂質指標濃度比較(mmol/L（±s)

注:與Ⅱ和Ⅲ型比較:a P＜0.05,b P＜0.01

分組 血總膽固醇 血三酰甘油 高密度脂蛋白 低密度脂蛋白Ⅰ型(n=31) 5.83±0.77b 1.57±0.23a 1.29±0.17a 3.54±0.31bⅡ和Ⅲ型(n=48) 5.04±0.45 1.32±0.20 1.47±0.23 2.77±0.29

3 討論

SAE發生于腦動脈硬化基礎上,后者為長期高血壓及血清脂質代謝紊亂所引發,形成腦動脈壁增厚、管腔狹窄、腦血流量減少,致使腦室周圍和半卵圓中心白質慢性進行性缺血、神經纖維脫髓鞘,發生深部多發性腔隙性腦梗死,導致 SAE發病。CT是確診SAE疾病最簡便、有效的影像學方法,雖然掃描圖像不能直接顯示腦內細小動脈的硬化,但可以反映動脈硬化后所造成的脫羹鞘及小梗死灶。CT影像中按GOTO方法分型Ⅰ～Ⅲ型常常是表達 SAE患者由輕到重的不同過程,代表疾病發生和進展的各個階段。我們選擇一組經 CT確診的SAE患者為觀察對象,使用GOTO方法分型組后,顯示腦白質損害越重,血清脂質代謝紊亂越明顯,Ⅱ～Ⅲ型SAE患者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白濃度明顯高于Ⅰ型組,而高密度脂蛋白濃度則顯著低于后者,提示血清脂質代謝紊亂可能是 SAE疾病發生和病情進展的重要影響因素,這些發現與另一些同類報道觀察結論相符[1-3],一般認為,SAE患者常常同時合并高血壓病和高脂血癥,前者可引起血管內皮細胞損傷,使血脂和脂蛋白過多浸入血管內膜,即使是血脂和脂蛋白水平在正常范圍之內也可過多的浸入血管內膜,從而發生或加重動脈粥樣硬化,導致SAE發生。

總之,大多數Ⅱ～Ⅲ型SAE患者合并有不同程度的血清脂質代謝紊亂,后者是該病發生和進展的重要危險因素。臨床醫師定期對他們的血清脂質代謝進行監測,并及時進行有針對性的藥物干預已成共識。

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[3] 張永利,周景春,歐陽墉,等.中老年慢性腦缺血與血脂水平的相關性.中國臨床康復,2003,7(16):2272-4.

110015遼寧省沈陽市東陵區中心醫院放射科(徐文全 謝春庭),內科(張恒義 高國俊 王朔)