劉新紅
河南大學附屬南陽南石醫(yī)院腦血管病中心 南陽 473065
我院腦血管病治療中心自2010年應用彌可保治療急性特發(fā)性面神經(jīng)麻痹(單側(cè))40例?,F(xiàn)報告如下。
1.1 病例選擇標準 (1)經(jīng)頭顱CT/MRI等排除,證實為急性特發(fā)性面神經(jīng)麻痹(單側(cè))患者;(2)發(fā)病24h內(nèi)均有不同程度單側(cè)面神經(jīng)麻痹;(3)沒有合并中樞性面癱;(4)患者和家屬簽署知情同意書。
1.2 一般資料 80例均在發(fā)病24h內(nèi)的急性特發(fā)性面神經(jīng)麻痹(單側(cè))患者,在常規(guī)激素抗病毒藥物及理療的基礎上隨機分為治療組和對照組各40例,觀察組(彌可保組):40例中男20例,女 20例;年齡49~76歲,平均 60.5歲;對照組40例,男20例,女20例;年齡 48~75歲,平均 59.2歲。 病情分級:2組均有面神經(jīng)麻痹(單側(cè))。面神經(jīng)功能正常的為Ⅰ級,評分在47~50分之間;Ⅱ級:輕度/輕癥面癱,評分在35~46分之間;Ⅲ級:中度/中癥面癱,評分在 25~34分之間;Ⅳ級:中重度/中重癥面癱,評分在 15~24分之間;Ⅴ級:重度/重癥面癱,評分在14以下。2組發(fā)病年齡、性別及病情輕中重程度大致相同,具有可比性。
1.3 治療方法 觀察組(彌可保組)40例,給予彌可保針0.5mgimqd。對照組40例,給予 VitB120.5mgimqd。2組均同時常規(guī)給予激素、抗病毒藥物治療、理療及康復治療,療程均為4周。
1.4 療效判斷 2組分別在治療前,治療后1、2、3、4周采用2009年《中國針灸》(周圍性面神經(jīng)麻痹的評估及臨床療效判定標準方案)(修訂案)[1]中面神經(jīng)功能主觀檢測評分表進行面神經(jīng)功能的測評,分為 0~50分:(1)痊愈:經(jīng)治療后,面神經(jīng)功能評分為47~50分;(2)顯效:經(jīng)治療后,面神經(jīng)功能評分提高15分以上;(3)有效:經(jīng)治療后,面神經(jīng)功能評分提高10分以上;(4)無效:經(jīng)治療后,面神經(jīng)功能評分提高不足5分。彌可保及VitB12治療急性特發(fā)性面神經(jīng)麻痹均有良好效果,前者療效優(yōu)于后者。
2組治療前面神經(jīng)功能評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后4周時彌可保組面神經(jīng)功能評分提高優(yōu)于對照組(P<0.01)??傆行?治愈率+顯效率+有效率)顯著高于對照組(P<0.01)。見表1、表2。
表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 ()

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 ()
注:與治療前比較,△P<0.01;與對照組比較,△P<0.05
組別 n 治療前 治療后4周治療組 40 14.53±2.31 32.03±3.12△對照組 40 15.52±2.01 28.15±3.02

表2 2組療效比較 [例(%)]
特發(fā)性面神經(jīng)麻痹是莖乳孔內(nèi)面神經(jīng)非特異性炎癥導致的周圍性面癱。早期病理改變?yōu)樯窠?jīng)水腫和脫髓鞘,嚴重者可出現(xiàn)軸索變性[2]。彌可保的主要成分是甲鈷胺,甲鈷胺是蛋氨酸合成酶的輔酶,此酶對神經(jīng)細胞內(nèi)合成,用于組成軸突的結(jié)構(gòu)蛋白至關重要,其另一重要作用是促進髓鞘的主要成分卵磷脂的合成,是一種重要磷脂,與髓鞘、核糖體膜、線粒體膜、突觸及受體等的功能有關[3],因此彌可保有利于面神經(jīng)損傷的神經(jīng)的修復。特發(fā)性面神經(jīng)麻痹多為單側(cè)性[2],雙側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹的發(fā)病率僅占周圍性面神經(jīng)麻痹的1%[4],彌可保及VitB12治療急性特發(fā)性面神經(jīng)麻痹均有良好效果,但面神經(jīng)功能評分提高彌可保組明顯優(yōu)于對照組。
[1]王聲強,白亞平,王子臣.周圍性面神經(jīng)麻痹的臨床評估及判定標準方案(修訂案)[J].中國針灸,2009,29(1):63.
[2]王維治主編.神經(jīng)病學[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:90.
[3]常樂軍.燈盞細辛聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(9):121.
[4]梁建偉,吳展元.同時發(fā)生的雙側(cè)面神經(jīng)麻痹[J].聽力及言語疾病雜志,2006,14(6):481-483.