胡浩斐
河南泌陽縣人民醫院 泌陽 463700
隨著人們生活水平的提高,近年來高血壓的發病率逐年上升,隨著疾病的發展可引起多器官損傷,危害較大。臨床應用降壓藥很多,目前常用的有β-受體阻滯劑、利尿劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等。2008—2010年我們應用纈沙坦治療原發性高血壓51例,取得較好療效,現報道如下。
1.1 病例選擇 按WHO1999年制訂的高血壓診斷標準[1],全部病例均選自我院門診及住院的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原發性高血壓患者51例,男27例,女 24例;年齡36~77歲,平均(52.2±9.1)歲;病程6~35a。高血壓并冠心病 23例,高血壓、冠心病并房顫1例,高血壓病Ⅲ期(腦梗死、腦出血恢復期)10例,高血壓病13例,高血壓合并冠心病心功能不全,2型糖尿病1例。多有間斷或持續口服降壓藥史,BP≥164/95 mmHg(1mmHg=0.133kPa);用藥前排除繼發性高血壓、心、肝、腎功能不全、孕婦及哺乳期患者。
1.2 治療方法 入選病例均停服其他抗高血壓藥物1周,第1周末測血壓3次,取其近似2次血壓的均值,其血壓值仍在輕、中度高血壓水平者入組。服藥1周后復診,若血壓未降至正常者,第2周起加服氫氯噻嗪12.5mg,2次/d。用藥前后查心電圖、肝腎功能、血糖、血脂、血、尿常規。
1.3 療效評定 參照1988年衛生部高血壓評定標準,用藥4周進行療效評定。(1)顯效:舒張壓(DBP)≥10mmHg并至正常或下降≥20mmHg;(2)有效:DBP<10mmHg但降至正常或下降10~20mmHg者,如為收縮期高血壓(SBP),SBP下降≥30mmHg;(3)無效:未達上述標準。
2.1 治療結果 血壓平均由(177.3±8.5/106.8±6.27)mmHg降到(136.2±7.8/82.9±5.5)mmHg(P<0.01);心率控制在 65~85次/min。顯效 28例(54.9%),有效 20例(39.2%),無效3例(5.8%),總有效率94.1%。
2.2 治療前后血壓、血脂、血糖變化 見表1。
表1 治療前后血壓、血脂、血糖的變化 ()

表1 治療前后血壓、血脂、血糖的變化 ()
治療前后 n 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 血糖(mmol/L) TG(mmHg) TC(mmol/L HDL(mmol/L)治療前 51 177.3±8.5 106.8±6.2 5.92±1.2 1.68±0.66 4.93±0.68 1.34±0.13治療后 51 136.2±7.8 82.9±5.5 5.76±1.3 1.64±0.34 4.94±0.57 1.48±0.13 t值.18 P值 <0.01 <0.01 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 3.56 2.89 0.09 0.05 0.02 0
2.3 不良反應 干咳3例,其中1例因頻繁性干咳,而換用其他藥物;全身乏力1例。
纈沙坦為新一類血管緊張素Ⅱ(AT)受體拮抗劑。作用機制:纈沙坦對Ⅰ型受體(AT)有高度選擇性,可競爭性地拮抗而無任何激動作用,還可抑制AT所介導的腎上腺球細胞釋放醛固酮,但對鉀所致的釋放,纈沙坦沒有抑制作用,這也說明纈沙坦對AT受體的選擇性作用,各種類型的高血壓動物模型的體內試驗均表明纈沙坦具有良好的降壓作用,對心收縮功能及心率無明顯影響。纈沙坦80mg口服后2h開始降壓,4~6h達降壓高峰,降壓作用持續時間長,超過24 h。有研究認為纈沙坦能阻滯逆轉高血壓病引起的左心室肥厚[3],對血脂、血糖、肝、腎功能及電解質無不良影響,持續口服,沒有蓄積效應,主要以原形排出,尿液排泄30%,其余內膽汁排出且不良反應小,值得推廣應用。
[1]葉任高,陸再英主編.內科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2006:247.
[2]隋濤,姜忠信,王倩,等.纈沙坦和螺內脂聯合治療對血漿腎上腺髓質和醛固酮的影響[J].中華高血壓雜志,2006,14(10):821-822.