107例進(jìn)展腦性卒中因素的臨床分析

何驍驥

(安仁縣人民醫(yī)院 湖南郴州 423600)

107例進(jìn)展腦性卒中因素的臨床分析

何驍驥

(安仁縣人民醫(yī)院 湖南郴州 423600)

目的 討論引起進(jìn)展性腦卒中的相關(guān)因素。方法 回顧我院2008年1月至2010年2月治療的進(jìn)展性腦卒中患者107例,作為進(jìn)展組;和同一時(shí)期治療的非進(jìn)展性腦卒中患者105例,作為非進(jìn)展組。結(jié)果 進(jìn)展性腦卒中患者有糖尿病史71例,明顯高于非進(jìn)展組37例(P<0.05);進(jìn)展組高血壓77例,非進(jìn)展組高血壓53例,2組比較差異有顯著性(P<0.05);54例進(jìn)展組患者和21例非進(jìn)展組患者行頸動(dòng)脈超聲檢查,前者54例,后者21例,差異有顯著性(P<0.05);進(jìn)展組中近期感染者21例,非進(jìn)展組感染13例,2組感染率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);進(jìn)展組高膽固醇87例,而非進(jìn)展組67例,二者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 引起進(jìn)展性腦卒中發(fā)病的主要因素是頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄及不穩(wěn)定斑塊形成、糖尿病、高血壓及近期感染等。

進(jìn)展性腦卒中 相關(guān)因素 糖尿病 高血壓

進(jìn)展性腦卒中(SIP)是指腦血管疾病發(fā)生后1周內(nèi)經(jīng)臨床治療,病情仍進(jìn)行性加重的卒中。事實(shí)上包括多種原因,如大面積腦梗死、多發(fā)性腔隙性腦梗死、腦深部中小梗死、腦出血等,同時(shí)又有多種病理機(jī)制參與產(chǎn)生的復(fù)雜狀態(tài)。發(fā)病率30%左右,致殘率、病死率極高。近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)引起進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素均有研究[1]。將我院治療的107例進(jìn)展性腦卒中患者的臨床資料,并對(duì)導(dǎo)致急性腦梗死進(jìn)展的主要因素進(jìn)行分析,結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2008年1月至2010年2月我院治療的進(jìn)展性卒中患者107例為進(jìn)展組,經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。其中男60例(56%),女47例(44%),年齡46～79歲,平均年齡(69±9)歲;隨機(jī)抽取同一時(shí)期住院的非進(jìn)展性卒中病人105例作為非進(jìn)展組,男58例(55%),女47例(45%),年齡43～76歲,平均年齡(67±6)歲。

1.2 觀察指標(biāo)

記錄2組病人的病史、年齡、血壓、血糖、血脂、體溫、經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)及CT或MRI檢查等結(jié)果。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄判斷：在最大斑塊位置,以(1-殘留血管截面血管的截面積)×100%來判斷。正常=0;<30%為輕度狹窄=1;30%～49%為中度狹窄=2;>50%為重度狹窄=3。高血壓為既往已確1診高血壓病或住院期間收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg3次以上者。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

表1 進(jìn)展性腦卒中患者與非進(jìn)展性腦卒中患者各主要危險(xiǎn)因素比較(±s)

表1 進(jìn)展性腦卒中患者與非進(jìn)展性腦卒中患者各主要危險(xiǎn)因素比較(±s)

2 結(jié)果

107例進(jìn)展性腦卒中患者中患高血壓77例(71.9%),非進(jìn)展組高血壓53例(50.4%),2組患者人數(shù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);進(jìn)展組高血糖71例(66.3%),且病程長,血糖控制不良;非進(jìn)展組37例(35.2%),2組患者人數(shù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。進(jìn)展組高膽固醇87例,而非進(jìn)展組67例,2者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)。進(jìn)展組中感染者21例(19.6%),非進(jìn)展組感染13例(12.4%), 2組感染率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。進(jìn)展組病人頸部血管狹窄54例(頸動(dòng)脈36例,椎動(dòng)脈18例),非進(jìn)展組動(dòng)脈狹窄21例(頸動(dòng)脈15例,椎動(dòng)脈6例),2組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。2組高血壓、血糖、膽固醇、相應(yīng)頸動(dòng)脈粥樣硬化(n/%)及近期感染比較分析,見表1。

3 討論

本組資料表明,進(jìn)展性卒中患者患有糖尿病、高血壓、感染及腦血管狹窄的與非進(jìn)展性腦死患者有明顯差異,而年齡及高膽固醇在兩者之間未見明顯差異(P>0.05)。

頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄及不穩(wěn)定斑塊形成是導(dǎo)致病情進(jìn)展的發(fā)生的關(guān)鍵因素之一。此結(jié)果與大多數(shù)研究結(jié)果一致。其可能的原因與斑塊導(dǎo)致管腔狹窄,繼發(fā)供血區(qū)域缺血及不穩(wěn)定斑塊脫落、栓塞有關(guān)。

本實(shí)驗(yàn)證明了高血糖是引起缺血性進(jìn)展性腦卒中的患病因素。進(jìn)展組糖尿病71例,而且病程長,血糖長期控制不良。腦梗死多次反復(fù)發(fā)作,神經(jīng)功能缺損重。其機(jī)制可能為：(1)應(yīng)激反應(yīng)使交感-腎上腺和垂體-腎上腺系統(tǒng)活化,胰島功能不足,細(xì)胞感受器活性改變及對(duì)胰島素敏感性降低所致。(2)超負(fù)荷血糖的條件下,腦梗死區(qū)域的缺血、缺氧和葡萄糖進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),使神經(jīng)電生理活動(dòng)異常,進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷。(3)高血糖時(shí)缺血腦組織無氧代謝增加,乳酸堆積,血管通透性增加,再灌注損傷明顯,進(jìn)一步加重了腦組織損害。研究表明進(jìn)展性腦卒中病人合并高血壓的比例較高,這與國內(nèi)外很多學(xué)者觀點(diǎn)一致[2]。進(jìn)展性腦卒中病人合并高血壓有病程長、脈壓小的特點(diǎn)[3]。患者在腦卒中發(fā)生后,血液中一過性兒茶酚胺增高,對(duì)保持腦灌注壓有重要作用。本組病例分析表明,進(jìn)展組患者有高血壓及脈壓差減小、血壓下降的比例明顯高于非進(jìn)展組(P<0.01)。故卒中急性期維持適當(dāng)?shù)难獕菏潜匾腫4]。本資料也顯示,在進(jìn)展組中體溫升高者明顯多于非進(jìn)展組,可見腦卒中發(fā)病24h內(nèi)發(fā)熱(包括低熱)是預(yù)后不良和早期進(jìn)展的重要預(yù)測指標(biāo)[5]。其可能的機(jī)制與高溫和白細(xì)胞聚集有關(guān)。

總之,頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄及不穩(wěn)定斑塊形成、糖尿病、高血壓及近期感染是為進(jìn)展性卒中的重要因素,對(duì)于合并這些因素的缺血性腦卒中病人應(yīng)積極采取抗凝、降纖、抑制血小板聚集及調(diào)控血壓、控制血糖等措施,對(duì)進(jìn)展性腦卒中進(jìn)行早預(yù)防、早治療。

[1]李玉環(huán).進(jìn)展性腦卒中65例臨床分析[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,22(11):66～67.

[2]Tei H,Uchiyama S,Ohara K,et al.Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project[J].Stroke,2000,31(9):2049～2054.

[3]Pandolfi A,Giaccari A,Cilli C,et al.Acute hyperglycemia and acute hyperinsulinemia decrease plasma fibrinolytic activity and increase plasminogen activator inhibitor type 1 in the rat[J].Acta Diabetol, 2001,38(2):71～76.

[4]劉玉英,趙秀梅,劉鳳英,等.怡開對(duì)白細(xì)胞粘附和血液流變性影響的研[J].微循環(huán)雜志,2002,12(1):25～27.

[5]殷玲,王玉明.腦梗死復(fù)發(fā)因素探討[J].卒中與神經(jīng)疾病, 2003,10(2):110.

R651.15

A

1674-0742(2011)05(b)-0040-02

2011-01-20