腎病患者扁桃體切除前后的臨床療效研究

曾斌元

(邵陽市第一人民醫院腎內科 湖南邵陽 422000)

腎病患者扁桃體切除前后的臨床療效研究

曾斌元

(邵陽市第一人民醫院腎內科 湖南邵陽 422000)

目的 檢測IgA腎病患者扁桃體切除前后患者的血、尿IL-2、IL-6的水平,以探討其變化規律和臨床意義。方法 選取經腎活檢診斷為IgA腎病的患者43例,并排除肝硬化等繼發性IgA腎病,同時選取健康查體10人作正常對照組(E組),觀察患者扁桃體切除術前、術后6個月時患者的血尿IL-2、IL-6的水平。結果 輕、中度系膜增生組扁桃體切除半年后尿IL-2、血IL-6、尿IL-6含量明顯低于扁桃體切除前,結果有顯著性差異(t=1.9624～9.6436、P<0.05 ),而中度系膜增生伴新月體形成組和局灶節段硬化組2組患者扁桃體切除前和切除半年后血清及尿IL-2、IL-6較前下降,但無統計學意義(t=0.3221～1.0914)。無論扁桃體切除前后C、D2組患者的尿IL-2、IL-6水平均明顯高于A、B組患者,二者有統計學差異(t>2.235 5,P<0.01)。結論 輕、中度系膜增生性IgA腎病患者行扁桃體切除能改善患者的炎癥因子的產生,降低患者尿IL-2、IL-6水平,而對于中度系膜增生伴新月體形成和局灶節段硬化的患者來說,扁桃體切除意義不大;對于尿液中IL-2、IL-6水平持續處于高水平的患者,提示病理損傷較重,扁桃體切除的意義不大。

腎病患者 扁桃體切除 方法

扁桃體切除仍是治療IgA腎病的主要方法之一。本文通過檢測扁桃體切除前后患者的血、尿IL-2、IL-6的水平,以探討其變化規律和臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2006年2月至2009年3月于我院住院經腎活檢診斷為IgA腎病(排除肝硬化等繼發性IgA腎病)并行扁桃體切除的患者43例。男27例,女16例,年齡13～56歲,平均年齡30.1歲,其中輕度系膜增生組(A組)33例,中度系膜增生組(B組)4例,中度系膜增生伴新月體形成(C組)3例,局灶節段硬化組(D組)3例。同時選取健康查體10人作正常對照組(E組),年齡、性別與IgA腎病患者無統計學差別。

1.2 方法

所有患者均在抗感染治療后扁桃體炎癥消退、腎病穩定的情況下行扁桃體切除,術中盡量剝離扁桃體,防止殘體遺留,術后抗感染治療1周。觀察患者扁桃體切除術前、術后6個月時患者的血尿IL-2、IL-6的水平,同時檢測患者的24h尿蛋白定量及尿NAG酶水平。

1.3 血、尿IL-2、IL-6的檢測方法

留取受檢對象晨空腹不抗凝靜脈血2mL,于4℃下2000r/min離心10min,分離血清,同時收集晨起新鮮尿液取10mL,分別置于-20℃冰箱保存。

1.4 統計學處理

2 結果

(1)4組IgA腎病患者扁桃體切除術前、術后尿蛋白定量和尿NAG的變化結果顯示：A、B2組扁桃體切除前后尿蛋白定量、尿NAG相比有顯著性差異(t=1.8174～4.6549,P<0.01);而C、D2組患者尿蛋白定量、NAG相比無顯著性差異(t=0.551、309、403～0. 626、486、127)。(2)4組患者術前、術后血清和尿IL-2、IL-6的變化,見表1。

結果顯示：(1)38例患者扁桃體切除前后血IL-2、尿IL-2、血IL-6、尿IL-6與正常對照組相比均有顯著性差異(t=4.3331～6.4276,P<0.01)。(2)A、B組扁桃體切除半年后尿IL-2、血IL-6、尿IL-6含量明顯低于扁桃體切除前,結果有顯著性差異(t=2.8750～8.53506,P<0.01),血IL-2無顯著性差異(t=1.16525,t=0.98754, P>0.05)。(3)C、D2組扁桃體切除前和切除半年后血清及尿IL-2、IL-6有所下降,但無統計學意義(t=0.3221～1.0914,P>0·05)。(4)無論扁桃體切除前后C、D2組患者的尿IL-2、IL-6水平均明顯高于A、B組患者,(t>2.325,P<0.01)。

3 討論

IgA腎病(IgAN)是全世界最常見的原發性腎小球疾病,在確診后5～25年內有15%～40%的患者發展為終末期腎臟疾病。IgA腎病的病因與發病機制尚未完全明確,有學者認為該病主要與免疫、骨髓、血液和腎臟四個系統有關[1]。很多國內外的臨床和實驗研究均證實扁桃體摘除能夠改善IgA腎病患者腎臟功能和腎存活率。

表1 4組患者術前、術后各種檢測指標比較(±s)

表1 4組患者術前、術后各種檢測指標比較(±s)

本研究顯示,對于所有IgAN患者,其血清和尿中IL-2、IL-6的水平均明顯高于正常對照組患者,二者有顯著差異(P<0.01),證實在IgAN腎病的患病過程中,有IL-2、IL-6的參與。另外我們還發現,對于輕度系膜增生性、中度系膜增生IgAN患者,扁桃體切除后患者的尿蛋白、尿NAG情況明顯好轉,同時血IL-6及尿IL-6、IL-2水平亦明顯下降,有統計學意義(P<0.01)。分析其原因可能是：由于IgA1分子發生異常糖基化后不僅自身容易發生聚合或與其他免疫球蛋白結合成大分子聚合物在腎臟沉積,而且還可在沉積部位刺激并活化系膜細胞,引發局部炎癥反應[2]。IgA腎病患者機體受相關抗原刺激后,血液中的IL-6含量可明顯地升高,患者的腎臟系膜細胞可持續分泌IL-6,并與細胞表面的IL-6受體結合刺激系膜細胞增殖,從而使腎小球病理變化加劇,引起腎小球組織結構及功能的異常。腎組織免疫球蛋白沉積和T淋巴細胞的浸潤和活化,亦使局部的IL-2產生和分泌增加[3]。扁桃體切除后,異常的IgA1產生減少,IgA1在腎臟的沉積減少,腎臟局部的炎癥反應減輕,故腎臟局部產生的IL-2、IL-6減少,尿中IL-2、IL-6水平明顯下降。

本研究顯示中度系膜增生伴新月體形成組和局灶節段硬化組患者的血清和尿液中IL-2、IL-6的水平明顯高于輕、中度系膜增生組患者和正常對照組,有顯著性差異(P<0.05),在中度系膜增生伴新月體形成組和局灶節段硬化組患者中,扁桃體切除后血和尿液中IL-2、IL-6的水平有輕微下降,但術前、術后相比二者無統計學差異,P>0.05,提示對于系膜增生較重的患者扁桃體切除對于病情的恢復作用不大。腎臟局部分泌的IL-2、IL-6異常增加,導致尿中IL-2、IL-6的濃度持續處于高水平,雖然經過扁桃體切除,但其下降不明顯,進一步證實尿IL-2、IL-6的檢測可預測腎臟病理改變程度的輕重。本研究尿IL-6的結果與張麗萍[4]、Baba Y的研究結果相一致。

本研究結果提示：尿IL-2、IL-6增高反應了較重的腎臟病變,如尿IL-2、IL-6持續升高,從理論上看腎臟病變應繼續進展,相反,尿IL-2、IL-6下降表明病變好轉。針對輕度腎臟病理改變患者,切除扁桃體療效顯著,病變越輕,療效越好,而對于腎臟病理改變嚴重的患者,切除扁桃體對延緩病情進展療效較差。

[1]Schena FP.For further investigations in IgA nephropathy the approach from phenotype to genotype is welcome[J].Clin Exp Immunol,2002,127:399.

[2]譫貽璞,余學清.腎內科學[M].北京:人民衛生出版社,2008: 2 3.

[3]Novak J,Julian BA,Tomana M,et al.IgA glycosylation and IgA immune complexes in the pathygenesis of IgA nephropathy[J]. Semin Nephrol,2008,28:78.

[4]張麗萍,楊林,傅淑霞.尿中IL-6測定與IgA腎病臨床病理改變相關分析[J].中華實用醫學,2002,17(23):1403.

R692.31

A

1674-0742(2011)05(b)-0032-02

2011-01-20