肖先華 李 琦
急性重型顱腦損傷患者的死亡率高達 20%~50%,主要原因是創傷后腦組織繼發性缺血缺氧損害[1]。重型顱腦損傷患者常伴有氣道不暢或誤吸綜合征,導致低氧血癥。因此,積極改善氧合對患者預后極為重要。為提高急性重型顱腦損傷患者的治療質量,我們分析了近幾年來 ICU收治的重型顱腦損傷病例,擬探討早期氣管插管對患者預后的影響。
將我院 2007年至 2010年間 ICU收治的 GCS(Glasgow Coma Scale)評分 3~8分、無胸腔腹腔臟器損傷或嚴重慢性器質性病變的重型顱腦損傷患者 86例納入研究。其中男 48例,女 38例,年齡 8~62歲。交通事故 46例、墜落傷 25例、跌倒 9例、其他 6例。腦損傷類型:腦挫裂傷伴腦內血腫 30例,硬膜下血腫 25例,硬膜外血腫 21例,彌漫性軸索神經損傷 9例,并發腦疝 10例。開放性顱腦損傷 23例。誤吸 28例。
采用隨機數字表法,根據插管時間不同將患者分為早期氣管插管組和常規氣管插管組。早期氣管插管組為 120接診開始就行氣管插管。常規氣管插管組在治療過程中出現以下明顯呼吸衰竭表現時給予氣管插管:①呼吸節律、頻率異常,例如點頭樣、抽泣式呼吸,呼吸頻率>30次/m in或<10次/m in;②經面罩后給氧動脈二氧化碳分壓(PaCO2)>50mm H g和/或動脈血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg,脈搏血氧飽和度(SpO2)持續<90%;③氧合指數(PaO2/F iO2)<200mm Hg(26.7 kPa)。所有患者均常規采用脫水降顱壓、抗感染、使用糖皮質激素、維持水電解質平衡、營養神經、低溫腦保護及對癥治療。所有患者氣管插管給予呼吸機輔助/控制通氣,過度換氣,PaCO2控制在 25~30mm H g。
分析插管前首次、入院后首次血氣分析指標,記錄 SpO2及計算氧合指數(PaO2/F iO2);入院持續監護(pressure of intractania,l pIC),記錄入 ICU第1 d、3 d、7 d顱內壓數值;評價 6月后患者神經功能[日常生活能力(activities of daily living,ADL)[2]分級標準:I級恢復正常,II級部分恢復或獨立生活,III級需人幫助,I V級臥床,有意識,V級植物生存]和病死率。
將所有數據納入 SPSS11.0進行分析。計量資料以均數 ±標準差(±s)表示,采用 t檢驗;計數資料采用 χ2檢驗;P<0.05為差異有顯著性。
兩組患者性別、年齡、受傷原因、GCS評分、損傷類型、是否誤吸比較差異均無統計學意義(P>0.05)。兩組患者一般情況比較,見表1。
兩組插管前 SpO2及氧合指數無統計學意義(P>0.05);入院后早期氣管插管組明顯高于常規氣管插管組(P< 0.01)。SpO2(%)及氧合指數,見表2。

表1 兩組患者一般情況比較Table 1 General check list of two groups
表2 兩組不同時間 SpO2及氧合指數(±s)T able 2 Oxygenation index and SpO2of two groups at different t im es(±s)

表2 兩組不同時間 SpO2及氧合指數(±s)T able 2 Oxygenation index and SpO2of two groups at different t im es(±s)
兩組入院后首次 SpO2比較,*P< 0.01;PaO2/F iO2&P< 0.01
時 間 SpO2(%)PaO2/F iO2(mm Hg)A組 B組A組 B組插管前首次 75±18 79±14 260±35 257±40入院后首次 96±4* 83±2 390±52& 300±55
入 ICU第 1 d、3 d早期氣管插管組顱內壓低于常規氣管插管組,有統計學意義(P<0.05)。第 7 d兩組比較,氣管插管對顱內壓無統計學意義(P>0.05)。兩組患者不同時間顱內壓的變化,見表3。
早期氣管插管組病死率低于常規氣管插管組(P<0.05),3月后ADL分級法生存質量良好率也顯著高于常規氣管插管組(P<0.05)。兩組患者ADL分級法預后比較,見表4。
根據GCS評分分級 8分以下(3~8分),伴有意識障礙即為重度顱腦損傷。重型顱腦損傷后常出現多種形式的呼吸功能損害,患者處于昏迷或意識障礙狀態,口腔分泌物、嘔吐物、外傷出血、腦脊液漏等均可造成誤吸而使呼吸不暢,或因呼吸淺促肺泡換氣不足而引起低氧血癥,早期低氧血癥的發生率為 48%~72.3%[3]。顱內壓增高與缺氧是一組互動的惡性循環關系,同時,缺氧對全身的損害也不可忽視,低氧血癥會對患者的機體造成第二次打擊,誘發全身炎癥介質瀑布樣反應和自由基對機體的損害。張賽等曾經通過對某些呼吸功能因素的測定和分析,揭示了低氧血癥與預后的密切關系。因此,重型顱腦損傷應從早期開始,包括預防缺氧、高碳酸血癥所引起的繼發性損害。其中早期氣管插管至關重要,可以改善氧合,保持呼吸道通暢,避免高碳酸血癥加劇腦水腫。Davis等[4]觀察到外傷性顱腦損傷患者早期 SpO2低于 60%,氣管插管后很快上升至 90%以上。另外氣管插管能防止誤吸,控制通氣。由于重型顱腦損傷患者處于昏迷,氣道保護反射喪失,誤吸風險增加。一些研究證實氣道保護反射與意識水平密切相關,氣管插管是減少風險的最佳措施,因此GCS低于 8分,應行氣管插管[2]。
傷后早期低氧血癥顯著增加重型顱腦損傷患者的病死率,在因顱腦損傷死亡的患者中低氧血癥程度最重,且一直持續。尸檢證實,即使在無高顱壓的重型顱腦損傷患者中,70%存在缺血性腦損害[5]。Chesnut等[6]證實重型顱腦損傷患者院前呼吸暫停或紫紺幾乎占一半,院前低氧血癥與病死率增加密切相關。這種關系已被多位專家[7,8]認可,而且認為絕對致死性增加單因低氧血癥只有 1%,合并低血壓(收縮壓≤90mm Hg)升至 7%。低氧血癥對重型顱腦損傷患者的預后的有害影響已被大樣本的前瞻性研究證實,低氧血癥是5個最顯著的有害指標之一。對重型顱腦損傷患者,本研究在 120接診開始就行氣管插管,其 SpO2(%)及氧合指數明顯高于常規氣管插管組,病死率和致殘率也更低,這也很好的說明早期氣管插管可以改善重型顱腦損傷患者預后。

表3 兩組患者不同時間顱內壓的變化(mm Hg)Table 3 changes ofpressure of intractanial of two groups at different t imes(mm Hg)

表4 兩組患者ADL分級法預后比較(%)Table 4 Prognosis ofADL gradingmethod of two groups(%)
另外在研究中只要行氣管插管后就開始過度通氣,PaCO2控制在 25~30mm Hg,目的是降低顱內壓。過度換氣的理論和試驗根據是血 PaCO2降低時腦血管收縮且阻力增高,腦血流量和腦血容量減少,顱內壓也隨之降低,反之則顱內壓增高。據統計,血 PaCO2,每改變 1mm H g(0.13 kPa),腦血流量增減 2%,這種方式降低顱內壓是以降低腦血流量為代價,效果雖然迅速但持續時間短暫,可以在搶救患者生命時短期內使用[9]。在顱內壓監測中,入 ICU第 1 d、3 d早期氣管插管組低于常規氣管插管組,第 7 d與常規氣管插管組比較無差異,這也說明短期內過度通氣降低顱內壓是有效的。
綜上所述,早期氣管插管可以改善氧合,減少低氧血癥發生,避免或減少誤吸發生,及早過度通氣降顱內壓,降低病死率和致殘率,對重型顱腦損傷患者預后是有利的。
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