重度顱腦損傷術后并發腦梗塞168例臨床分析

宋明浩，李志祥，馬文斌，唐 忠，陳江生，溫 瑞

(深圳松崗人民醫院神經外科，廣東 深圳 518105)

重度顱腦損傷術后并發腦梗塞168例臨床分析

宋明浩，李志祥，馬文斌，唐 忠，陳江生，溫 瑞

(深圳松崗人民醫院神經外科，廣東 深圳 518105)

目的探討重度顱腦損傷術后并發腦梗塞的發病機理、臨床診斷、治療措施。方法回顧分析我院2002年3月至2010年3月收治的168例重度顱腦損傷術后并發腦梗塞患者的臨床資料。結果于6個月后對患者進行格拉斯哥結果分級評估:Ⅰ級33例，Ⅱ級5例，Ⅲ級17例，Ⅳ級28例，Ⅴ級85例。結論重度顱腦損傷術后并發腦梗塞的診斷主要依據CT及MRI檢查，早期診斷、早期治療是搶救成功的關鍵。

腦損傷；手術；腦梗塞；病理；診療

隨著交通及工業的發展，顱腦損傷的發生率逐年升高，因重度顱腦損傷行開顱手術治療的患者也在增加，患者的傷殘率及死亡率高，重度顱腦損傷術后繼發腦梗塞是臨床上常見而且嚴重的并發癥，使患者預后不良，給患者家庭及社會帶來沉重的負擔。為了更好的提高治愈率，我們對168例重度顱腦損傷術后并發腦梗塞患者的臨床資料進行分析總結，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院2002年3月至2010年3月共收治重度顱腦損傷術后繼發腦梗塞患者168例，其中男性112例，女性56例，年齡16～65歲，平均35.8歲。致傷原因：車禍97例（57.7%），暴力打傷52例（31.0%），墜落損傷19例（11.3%）；其中6例合并創傷性血氣胸，2例合并外傷性肝脾破裂。本組重度顱腦損傷患者均行標準外傷大骨瓣或改良標準外傷大骨瓣手術，所有病例術前均行頭顱CT檢查，48例術后立即復查頭顱CT檢查，所有病例術后第1天、第2天、第3天復查頭顱CT檢查，48例術后立即復查頭顱CT者未發現腦梗塞，術后第1天出現腦梗塞者78例，第2天出現腦梗塞者82例，第3天出現腦梗塞者8例。其中Ⅰ型(腔隙性腦梗塞)8例、Ⅱ型(單腦葉型腦梗塞)102例、Ⅲ型(多腦葉型腦梗塞)14例、Ⅳ型(挫傷出血型腦梗塞)34例、Ⅴ型(小腦型腦梗塞)3例、Ⅵ型(腦干型腦梗塞)7例。

1.2 納入標準 (1)急性顱腦損傷開顱史；(2)格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma Scale，GCS）8分；(3)頭顱CT檢查證實；(4)排除顱腦損傷前已存在腦梗塞的患者。

1.3 臨床表現 患者入院時GCS均＜8分，其中6～8分122例，3～5分46例。CT檢查示腦挫裂傷伴硬膜下血腫82例，腦挫裂傷伴硬膜外血腫，硬膜下血腫42例，單純硬膜外血腫36例，彌漫性腦腫脹8例；入院時單側瞳孔散大103例，雙側瞳孔散大27例。患者開顱手術后意識障礙未好轉，而且進一步加重，頭顱CT檢查顱內無再出血，出現腦腫脹、梗塞。

1.4 治療 168例患者因已行標準外傷大骨瓣減壓，故均給予甘露醇+速尿+白蛋白聯合脫水，防治腦血管痙攣，人工冬眠+亞低溫治療及應用清除自由基藥物等治療。

2 結果

本組患者傷后6個月按格拉斯哥結果分級（Glasgow Outcome Scale，GOS):Ⅰ級33例，Ⅱ級5例，Ⅲ17例，Ⅳ級28例，Ⅴ級85例，見表1。

表1 患者資料對比分析（例）

3 討論

重度顱腦損傷常合并腦梗塞，腦梗塞會增加重度顱腦損傷患者的致殘及致死率。臨床醫師對于了解外傷性腦梗塞（Traumatic cerebral infarction，TCI）的發病機理顯得尤為重要。目前認為TCI的發病機理有以下幾個方面：(1)動物研究顯示，大鼠沖擊傷后12 h腦血管內即有大量微血栓形成，此后逐漸增多，傷后7 d逐漸下降，此外，在腦內血栓相對集中區域還發現大量的變性神經元[1]，提示腦內廣泛血栓形成可能是TCI的原因之一。(2)血管損傷：受外力作用時，血管扭曲、牽拉致內膜斷裂，形成粗糙面，血管內膜撕脫，夾層動脈瘤、血管破裂，血管內膜和平滑肌層受損，暴露其下膠原組織，使凝血系統激活；創傷應激導致原始血小板大量釋放入血，血液由軸流變成渦流，紅細胞變形能力降低，紅細胞、血小板粘附聚集增加，均可導致腦血液循環障礙，甚至形成創傷性血栓[2]。(3)動脈閉塞：腦挫裂傷、顱內血腫、腦腫脹、腦疝使腦組織移位，血管受牽拉、壓迫使動脈閉塞而導致供血區域的低灌注，腦血流減少，部分靜脈回流障礙，使腦組織缺血、缺氧，加重腦水血腫，形成顱內壓增高的惡性循環。不斷增高的顱內壓可導致腦血管自動調節功能喪失，腦血流量和灌注壓進一步降低而增加腦梗塞的機率。(4)外傷后血液流變學改變和微循環障礙：顱腦損傷發生后，由于脫水、出血、凝血系統激活，導致血液處于高凝狀態，增加腦梗塞的發生率[3]。(5)手術中血壓過低，尤其是開顱減壓后血壓過低使得腦灌注壓下降，血流減慢，加上血液黏稠度增加導致腦梗塞的發生，術中過分的牽拉、過分的電凝，使得術野發生腦梗塞，骨窗較小，腦膨出使腦組織嵌頓在骨窗上導致局部腦梗塞。(6)顱腦再灌注可產生自由基，自由基的產生可導致脂質、蛋白質和核酸過氧化，細胞膜受損。氧自由基特別是超氧陰離子是局灶性腦缺血再灌注后細胞凋亡和腦水腫形成的重要原因[4]，從而導致腦梗塞的發生。(7)其他:年齡、低血壓或休克、蛛網膜下腔出血、腦挫裂傷、硬膜下血腫、并發腦疝、合并糖尿病等因素是外傷性腦損傷（TBI）繼發TCI的危險因素[5]。外傷性腦梗塞的診斷主要依據CT及MRI檢查，治療原則上應先保守后手術治療，大面積腦梗死常需要手術治療挽救生命。據研究標準，大骨瓣減壓術能明顯降低患者的病死率已經得到廣泛認可[6]，外科通過去骨瓣來增加顱腔容積以緩解顱內高壓、預防腦疝、重建腦循環是減壓手術的主要目的[7]。雖然有研究表明去骨瓣減壓能降低大面積腦梗塞患者的病死率，但病殘率無明顯差異[8]，但目前比較公認的手術指征是[9]：(1)CT發現大面積（＞50%）大腦中動脈供血區低密度影，伴或不伴同側大腦前動脈或大腦后動脈供血區低密度影；(2)經積極內科治療，病情呈進行性惡化（如意識障礙加重、一側瞳孔散大、肢體偏癱等）；(3)CT證實有局限性腦腫脹的表現，如中線結構移位，側腦室受壓、基底池消失等；(4)年齡小于70歲；(5)排除嚴重的其他臟器病變。我們通過臨床總結，認為對于顱內出血多、中線偏移明顯及腦疝的患者應及時行標準外傷大骨瓣減壓術以降低腦梗塞的發生率。

總之，隨著工業及交通的發展，重型顱腦損傷的發生率逐年升高，重型顱腦損傷死亡率及傷殘率很高。若患者再并發腦梗塞，死亡率及傷殘率會明顯升高，因此，臨床上防治外傷性腦梗塞非常必要。

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Analysis of 168 cases with intercurrent cerebral infarction after operation for severe head injury

SONG Ming-hao,LI Zhi-xiang,MA Wen-bing,et al.Department of Neurosurery,the People,s Hospital of Songgang,Shenzen 518105,Guangdong,CHINA

ObjectiveTo discuss the pathogenesis,clinical diagnosis and treatment of intercurrent cerebral infarction after operation for severe head injury.MethodsReview and analysis the clinical data of 168 patients with intercurrent cerebral infarction after operation for severe head injury.ResultsEvaluate the patients by Glasgow outcome scale after 6 months:33,5,17,28 and 85 cases were level I,II,III,IV and V,respectively.ConclusionTThe diagnosis of intercurrent cerebral infarction after operation for severe head injury depends on CT and MRI examination.The key point of successful salvage is early diagnosis and treatment.

Head injury;Operation;Cerebral infarction;Diagnosis;Treatment

R743.33

A

1003—6350（2011）10—095—02

宋明浩（1962—），男，廣東省深圳市人，副主任醫師，學士。

2011-03-05)