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纖維蛋白原與 2型糖尿病下肢血管病變相關性分析

2011-01-15 03:39:16西安市中心醫院內分泌科西安710003王麗萍
陜西醫學雜志 2011年1期
關鍵詞:血漿糖尿病分析

西安市中心醫院內分泌科(西安 710003) 劉 萍 王麗萍

纖維蛋白原與 2型糖尿病下肢血管病變相關性分析

西安市中心醫院內分泌科(西安 710003) 劉 萍 王麗萍

目的:探討纖維蛋白原(FIB)與2型糖尿病(T2DM)下肢血管病變的相關性。方法:將 T2 DM 202例根據踝肱比 (ABI)分成兩組:ABI≤0.9為外周動脈疾病(PAD)組,ABI> 0.9為對照組,對兩組患者年齡、性別、血壓、病程、纖維蛋白原 (FIB)、肌酐(Cr)、糖化血紅蛋白(Hb A1 c)、甘油三酯 (TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)等多重動脈粥樣硬化危險因素進行多變量分析。結果:Logistic回歸分析表明 T2 DM并發 PAD組血漿 FIB水平升高,與年齡、血壓、LDL-C均是 T2DM并發PAD的危險因素。 FIB等影響因素的多元逐步回歸分析結果顯示,FIB與T2 DM病程、PAD、LDL-C具有相關性。結論:T2 DM患者并發PAD時血漿 FIB水平升高,因此應重視對 FIB的干預。

糖尿病(Diabetesmellitus,DM)大血管并發癥已成為DM患者死亡的首要原因。近年來,纖維蛋白原在DM大血管并發癥的作用也備受關注。踝肱比(Ank lebrachial index,ABI)是踝動脈與肱動脈收縮壓的比值,是診斷周圍動脈粥樣硬化的可靠指標。本組通過對T2 DM患者有無外周動脈粥樣硬化時血漿纖維蛋白原、血壓、血脂、肌酐等多因素進行分析,了解T2 DM患者血漿 FIB與下肢血管病變是否相關。

資料與方法

1 研究對象 選擇2008年3~ 12月我院內分泌科 T2 DM患者 202例,其中男 131例,女 71例,年齡平均60.6±12.28歲 ,病程平均 79.44± 72.08月。根據任一下肢的 ABI≤0.9分為外周動脈疾病(Peripheral arterialdisease,PAD)組[1,2]和 ABI> 0.9對照組。 其中 PAD組:103例 (男 62例 ,女 41例 ),平均年齡63± 10歲,平均病程 89±76月;對照組:99例(男 69例,女 30例),平均年齡 55±12歲,平均病程 64±64月。所有患者均符合 1997年美國糖尿病協會(ADA)關于 T2 DM診斷標準,排除急性感染、惡性腫瘤、急性心肌梗死等病史。兩個月內均未予降纖治療。

2 檢測方法

2.1 血脂測定:患者在入院第2天空腹12 h后抽取靜脈血,測定纖維蛋白原(FIB)、肌酐 (Cr)、甘油三酯(TG)、膽固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平,采用全自動生化儀進行檢測。

2.2 ABI測定:使用多普勒測雙側肱動脈收縮壓,取高值輸入電腦軟件;測踝壓及波形:將多普勒探頭置于內踝與足跟(靠內踝 1/3處),出現較規律及清晰的多普勒波形時將波形記錄電腦內,然后在內踝5cm處綁上多普勒大袖帶,用探頭測得收縮壓輸入電腦;測量趾壓、波形:探頭位置放置于拇趾趾背與第二趾背中間留取波形,將小袖帶綁于拇趾根部,探頭于趾腹處測出壓力,輸入電腦。每側下肢的ABI等于該側踝動脈收縮壓與雙側肱動脈收縮壓高值之比。用軟件分別計算兩側的 ABI取較低值進行分析(儀器及軟件由英國亨特立公司提供,血管多普勒只測收縮壓,不測舒張壓)。

結 果

1 兩組生化指標檢測結果 見表 1。 PAD組較對照組在年齡、病程及有無高血壓均有極顯著性差異(P <0.01);PAD組血清 FBI、低密度脂蛋白高于對照組(P <0.05及P <0.01)。

2 PAD危險因素 見表 2。以 PAD(有=1,無= 0)為因變量 ,以年齡、病程、高血壓、FBI、Cr、TC、TG、LDL、Hb A1c為自變量進行多元 Logistic回歸分析顯示:年齡、高血壓、FBI、LDL與 T2 DM合發 PAD有相關性,其他指標無相關性。

表 1 兩組血生化指標檢測結果(±s)

表 1 兩組血生化指標檢測結果(±s)

注:與對照組比較,* P <0.05,△ P>0.05

組 別 Cre(μmol/L) FBI(g/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) LDL(mmol/L)HDL(mmo l/L)HbA1C(%)對照組 81.5± 19.34 2.60± 0.73 1.75± 0.96 9.71± 1.15 2.5± 0.71 1.25± 0.38 9.75± 2.24 PAD組 83.86± 29.08△ 3.00± 0.80* 1.85± 1.8△ 4.89± 1.45△ 2.87± 1.07* 1.21± 0.31△ 9.43± 2.31△

表 2 外周血管病變危險因素分析結果

3 纖維蛋白原危險因素 見表3。以 FBI為因變量 ,以年齡、病程、 PAD(有 =1,無 =0)、高血壓、Cr、TC、TG、LDL、HbA1 c為自變量進行多元回歸,入選α=0.05、剔除α=0.1多元回歸分析顯示:PAD、病程、LDL與纖維蛋白原相關。

表3 纖維蛋白原危險因素分析結果

討 論

下肢血管病變是 T2 DM患者常見的大血管并發癥,是引起下肢血管閉塞,導致截肢的主要原因。微循環障礙起著決定性作用,其中血液流變學異常為糖尿病微循環障礙的表現之一。據報道糖尿病患者血液黏度明顯高于正常人,原因有血漿黏度增高、紅細胞聚集性增強和紅細胞變形能力下降。其中主要原因是血漿蛋白成分的改變,以纖維蛋白原最為重要。纖維蛋白原(FIB)是血漿中含量最高的一種凝血蛋白,由肝細胞和巨核細胞合成,是急性期蛋白之一,FIB能夠影響血小板聚集和血管內皮細胞功能,引起血管內皮損傷[3],近年來研究表明,它與心血管疾病、糖尿病及惡性腫瘤等密切相關。本研究中,PAD組血清 FBI高于對照組,以及 PAD危險因素 Logistic回歸分析均提示FIB與糖尿病下肢血管病變的發生密切相關。國內外不少學者將血漿纖維蛋白原定量作為缺血性腦卒中和冠狀動脈粥樣硬化等大血管發生動脈硬化的一個獨立危險因子和嚴重程度的重要預測指標,并認為其意義不亞于高膽固醇血癥[4],T2 DM時,高血糖、高血脂可通過影響紅細胞變形性,增加血液黏度和血流阻力等致血氧運輸障礙及氧交換不全,從而使微循環發生缺血、缺氧,參與了糖尿病慢性并發癥的發生,提示血液流變學異常可導致或加重糖尿病并發癥的發生。因此,監測纖維蛋白原水平在 T2 DM患者中是必要的。在治療糖尿病時,除了使用降糖藥物外,也應給予抗凝、降纖維蛋白原及改善微循環,預防并發癥的發生。

[1] Fukui M,Tanaka M,Shiraishi E,et al.Serum uric acid is associated with m icroalbum inuria and subclinical atherosclerosis in men with type 2 diabetesmellitus[J].M etabolism,2008,57(5):625-629.

[2] Chien KL,Chen M F,Hsu HC,et a l.Plasma uric acid and the risk of type 2 diabetes in a Chinese comm unity[J].Clin Chem,2008,54(2):310-316.

[3] Akov le V S,Zhang L,Ugarova T,et a l.Interaction of fibrinogen with leukocyte receptorαmβ 2(Mac-1):further characterization and iden tification of a novel binding region w ithin the domain o f the fibrino genr-modu le[J].Biochem istry,2005,44(5):617-626.

[4] 張 宏 ,侯月卿,夏建華.增齡對血漿纖維蛋白原的影響及與低切 變黏度的相關性[J].天津醫藥,1998,26(6):363-364.

糖尿病,非胰島素依賴型 /并發癥 血管疾病/診斷 纖維蛋白原 /代謝 甘油三酯 /代謝

R589.1

A

1000-7377(2011)01-0085-02

(收稿:2010-05-20)

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