巴曲酶與依達拉奉配伍治療進展性腦梗死 30例療效觀察

廣東醫學院附屬厚街醫院社康中心(東莞523945) 李文虎 喬鴻飛

巴曲酶與依達拉奉配伍治療進展性腦梗死 30例療效觀察

廣東醫學院附屬厚街醫院社康中心(東莞523945) 李文虎 喬鴻飛*

目的:探討巴曲酶配伍依達拉奉治治療進展性腦梗死的臨床療效。方法:將90例進展性腦梗死患者隨機分為3組,治療組給予巴曲酶與依達拉奉配伍治療;抗凝組合予低分子肝素鈉腹部皮下注射;對照組予疏血通和胞二磷膽堿治療,并觀察對比3組患者臨床療效。結果:治療組 30例中,治愈 10例,顯效 12例,好轉 7例,顯效率(73.3%)和總有效率(93.3%)均明顯高于抗凝組(46.7%,76.7%)和對照組(30.0%,53.0%);治療后第 14、28天神經功能缺損評分也明顯低于抗凝組和對照組(P＜0.05)。結論:巴曲酶與依達拉奉配伍治療進展性腦梗死療效較好。

進展型腦梗死是指發病時神經功能缺失癥狀輕微,但呈漸進性加重,在發病 48h內逐漸加重或階梯式加重,直至出現較嚴重的神經功能缺損[1],雖經醫療干預仍難以控制病情進展,其預后較差。溶栓治療對超急性期患者十分有效,但現有的醫療現狀,大部分患者就診時已經超過 6h,所以導致進展性腦梗死難以有效控制,給患者機體造成嚴重損傷。我院于 2007年 1月至2010年3月采用巴曲酶與依達拉奉配伍治療進展性腦梗死患者30例,療效較好,現分析報告如下。

資料與方法

1 臨床資料 本組選擇進展性腦梗死患者 90例,診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議的標準,均為首次發病、M RI在發病后 6～72h內確診,且無腎功能損害和血小板減少。其中治療組:30例(男20例,女 10例),年齡53.6～76.4歲,平均 57.6歲;抗凝組:30例 (男 18例 ,女 12例 ),年齡 46.3～ 78.2歲 ,平均 57.5歲;對照組:30例 (男 20例 ,女 10例 ),年齡 46.5～ 75.3歲,平均 56.4歲;3組患者在發病年齡、并發疾病、既往史和神經功能缺損程度評分等方面經統計學處理無顯著性差異(P＞0.05),具有可比性。

2 治療與觀察 治療組采用依達拉奉30mg加生理鹽水 100m l靜脈滴注,每日 2次,連用 7d;同時第 1天首劑巴曲酶 10BU加生理鹽水 100m l靜脈滴注,第 3天及第 5天靜脈點滴巴曲酶 5 BU+生理鹽水100m l,3次為1個療程。抗凝組給予低分子肝素鈉 0.4m l腹部皮下注射,每日 2次,連用 7 d。對照組給予疏血通 6m l加生理鹽水 250m l靜脈滴注,每日 1次,連用 14 d;胞二磷膽堿 0.5g加生理鹽水 100m l靜脈滴注,每日 2次,連用 14 d。3組患者每次用藥前均檢查血小板計數、纖維蛋白原含量、PT和APTT。在整個治療期間,均根據病情需要,給予腸溶阿司匹林抗血小板聚集、穩定斑塊、降壓、控制血糖、脫水、營養神經及對癥支持等治療。

3 療效判斷 依據全國第四屆腦血管病學術會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準(1995)》[2]進行神經功能缺損評分,依據《臨床療效評定標準》評定療效:①治愈:神經功能缺損評分減少91%～ 100%,癥狀和體征基本消失,病殘程度0級;②顯效:神經功能缺損評分減少46%～90%。癥狀和體征明顯好轉,病殘程度 1～ 3級;③好轉:神經功能缺損評分減少 18%～ 45%,癥狀和體征有所好轉,生活能自理;④無效:神經功能缺損評分減少8%以下或增加,癥狀與體征無改善,病殘程度 0級;⑤惡化:患者病情加重甚至死亡。

4 統計學處理 本組采用 SPSS17.0軟件進行統計分析,計量資料以±s表示,多個樣本均數比較用單因素方差分析(One-Way ANOVA)及兩兩比較 q檢驗,計數資料比較采用i2檢驗,以 P＜0.05為有顯著性差異,P＜0.01為有極顯著性差異。

結 果

1 3組治療第28天療效比較 見表1。抗凝組顯效率(46.7%)和總有效率(76.7%)均明顯優于對照組(30.0%,53.0%,P＜0.05);而治療組顯效率(73.3%)與總有效率(93.3%)又明顯高于抗凝組(P＜0.05)。

2 3組治療前后神經功能缺損評分比較 見表2。治療組在治療過程中神經功能缺損評分較抗凝組明顯降低(P＜0.01);治療第14天,治療組神經功能缺損評分比治療前明顯改善(P＜0.01);但治療第 14天與治療第28天比較無顯著性差異(P＜0.05)。

表 1 3組治療第 28天療效比較

表2 3組治療前后神經功能缺損評分比較

討 論

進展性腦梗死發病機制復雜,病因較多,與嚴重的動脈粥樣硬化、血栓的擴展、側支循環血管阻塞、腦水腫、高血壓、糖尿病及血液高凝狀態有關。缺血區流量進一步降低也是腦梗死的重要因素[3]。巴曲酶直接刺激血管內皮細胞釋放 t-PA具有增強纖溶系統活性的作用并可選擇性的作用于纖維蛋白原 Aa鏈 N末端精氨酸與甘氨酸之間的肽鍵,釋放纖維蛋白肽 A,此時所形成的纖維蛋白單體和纖維蛋白多聚體易被分解,而發揮降纖溶蛋白原的作用。同時該藥分解纖維蛋白所生產的 desA纖維蛋白單體,對 t-PA促進纖維蛋白溶酶的生成有增強作用。同時還能抑制血栓形成、降低全血粘度、抑制紅細胞的凝集力、降低血管阻力,加快血流速度的作用[4]。同時有報道一定劑量的巴曲酶對腦缺血沙土鼠具有更加顯著的抗細胞凋亡作用,說明巴曲酶具有腦保護作用[5]。依達拉奉是一種抗氧化劑和自由基清除劑,可抑制脂質過氧化,減輕腦水腫,減少缺血半暗帶面積,抑制遲發性神經元死亡,防止血管內皮細胞損傷,發揮有益的抗缺血作用[6]。本組研究結果表明:治療兩周后,治療組的 N IHSS評分較治療前明顯降低,與對照組比較亦顯著降低,治療組的顯效率及總有效率明顯高于對照組。提示巴曲酶與依達拉奉配伍治療進展性腦梗死能改善患者的神經功能缺損評分,其療效可靠,不良反應少,值得臨床推廣應用。

[1] 王維治.神經病學 [M].北京:人民衛生出版社 ,2004:135-136.

[2] 全國第四界腦血管病學術會議組.腦卒中患者臨床神經功能缺損程序評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.

[3] Caplan LR.W orsening in ischem ic stroke patients is it time for anew strategy[J]. Journal of the Am erican Heart Association,2002,33(6):1443-1445.

[4] 閆喜榮,張巧俊.巴曲酶治療急性腦梗死 73例[J].陜西醫學雜志,2007,36(2):229-230.

[5] 印衛兵,丁新生,馮美江,等.不同劑量巴曲酶對腦缺血沙土鼠保護作用[J].臨床神經病學雜志,2005,18(2):124-126.

[6] 黃金根.依達拉奉治療急生重型顱腦損傷療效和作用機制的臨床研究 [J].陜西醫學雜志,2009,38(12):1689-1690.

腦梗塞 /藥物療法 巴曲酶 /治療應用 抗氧化劑/治療應用 肝素,低分子量 /治療應用 對比研究

R743.33

A

1000-7377(2011)01-0074-02

*西安交通大學醫學院第二附屬醫院

(收稿:2010-08-10)