Science最新內容精選

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人類大腦的認識

本期封面是一張人類大腦神經信號傳輸過程中電子脈沖形成的想象圖。神經生物學是建立在神經元及其間的相互作用的研究基礎上的。如同生物的其他領域研究，神經生物學也依賴于數據收集，對人腦中所有不同類型的神經元和神經膠質細胞的蛋白質組、代謝組、基因組及甲基化標記的研究分析。此外，“神經連接組學”計劃提供了大腦完整的連接網絡，“突觸組學”旨在揭示了突觸中所有分子及其之間的相互作用。與其同器官系統相比，我們對神經系統的結構和功能之間的聯系的了解很少。我們在探究人類大腦如何建立起結構和功能的聯系中仍存在著困難，神經生物學家需要更為強大的技術。幸運的是，分子標簽和數字化處理促進了傳統光學顯微技術的發展，從而為科學家提供了一扇觀察活細胞內部的窗口。利用這前所未有的技術，我們可以看到分子的定位和運輸，并發現突觸動態組裝的異常復雜的控制系統。突觸內的生化環境很少處于平衡狀態，內容物也未很好的混合，因此要求助于停流生物化學和生理學新計算工具，如MonteCarlo模型。

突觸可塑性是神經元間連接依賴經驗的變化，被認為是學習和記憶的基礎。人們已揭示了神經元細胞對外界刺激做出響應的細胞和分子程序的變化，以及這些改變如何引起突觸連接的增加或減少。突觸元件在基因表達水平上的修改和變化是多種類型可塑性的必要條件。

1859年，查爾斯·達爾文提出自然選擇的關鍵概念，個體為了生存和繁殖而競爭相同的資源。生活在同一社會環境中的動物可以在短時間形成穩定的優勢等級。在社會群體中的這種等級具有一個基本的優勢，可以消除群體內的暴力沖突，最大程度地減少因暴力沖突造成的能量消耗。研究發現，小鼠大腦皮質區域的特定突觸編碼社會統治性。驅動小鼠大腦皮質錐體神經元的興奮性突觸在占統治地位的個體內比從屬個體的強。通過提高或降低AMPA受體介導的傳輸突觸強度可以啟動或關閉初始社會等級。

現代醫學已經證明了健康的飲食和日常鍛煉有益于心血管健康，預防糖尿病，降低膽固醇，但人們對神經退行性疾病的作用卻了解較少。目前，令人信服的證據表明，運動可能對神經退行性疾病有著長期有利的影響，可以減緩其發展。

互聯網正使神經科學向公眾開放的。神經生物學會很快將建立一個網站（BrainFacts.org）發布人腦相關信息和研究成果。

左：大腦6級尺度結構: 厘米級,宏觀大腦(A)；毫米級，由排列成柱狀、片層狀或其他簇狀的神經元組成的腦區（B）；100微米級，每個區域神經元樹突在本區域內延伸，軸突伸向相同或較遠距離的位點（C）；10微米尺度，神經元單個分支結構顯現（D）；利用電鏡可以觀察到大腦的細微結構，可以精確到29納米（E-G）。

右、電鏡數據及分析。掃描電鏡8000次循環得到的視神經圖像（A）；串聯黑體掃描電子顯微鏡拍攝的大腦鉆石刀切片（B）；基于串聯黑體掃描電子顯微鏡數據構建的雙極細胞圖像（C）。

平化世界：構建全球知識學會

美國科學促進會（AAAS, AmericanAssociationfortheAdvancementofScience）2012年年會將于2月16日至20日在加拿大溫哥華召開，本次年會的主題是“平化世界：構建全球知識學會”，聚焦于21世紀復雜、相互關聯挑戰，及其通過國際和多學科合作努力取得的全球化解決方案。超過半數的世界頂級研究型大學和研究機構都會派代表與會發言。

AAAS年會上一次在美國以外地區召開是1981年多倫多年會，本屆是第一次在加拿大溫哥華召開年會。AAAS年會為期4天，包括專題討論會、講座、研討會和展臺式會議等形式，內容涵蓋科學、技術和教育的各個領域。與會者來自近60個國家或地區，可以參加世界頂級的科學家和工程師的會議和專題講座、職業發展研討會及國際展覽。

電力的此刻與何時

本期封面是美國芝加哥市的夜景。自從1893年芝加哥世博會上交流電問世以來，電力需求量與日俱增。無論是來自于水勢能、燃料燃燒、或是放射性物質分解，制造和運輸電力過去一直是一個簡單的過程，即保持發電、分配和需求之間平衡，為終端用戶提供一個合理的價格。電力需求在每日在最大值和最小值之間波動，峰值電力需求不斷上漲，導致這種波動不斷變大。增加可再生能源的依賴程度，特別是太陽能和風能，存在電力儲存容量非常小的問題，無法應對較大的電力需求波動，這要求更好的解決方案，提高電力儲存效率。增加可再生資源發電比例的前提是確保負載均衡，這要依賴于儲存電力或發電的新型材料，本期雜志專輯圍繞這一問題展開討論。

內質網：蛋白的質量控制中的作用

本期封面是一張粗面內質網（亮綠色）的錯色電鏡照片，緊鄰細胞核膜（右側深綠區域），曲折的膜結構上嵌有核糖體（深色綠點）。內質網是新合成的細胞膜蛋白和分泌蛋白（環形線粒體：~0.49微米寬）進出的通路。本期雜志專輯討論內質網在蛋白的質量控制中的作用，以及介紹一些細胞生物學至今仍不能解釋的現象，如細胞如何知道自身的大小。

跨膜蛋白ATF6、PERK和I R E1介導的三條內質網內未折疊蛋白反應（UPR）的處理途徑。