纈沙坦聯合胺碘酮減低心房顫動復發率的效果觀察

[摘要] 目的 探討纈沙坦聯合胺碘酮預防心房顫動的臨床效果。方法 84例心房顫動患者分為治療組42例與對照組42例。治療組患者用纈沙坦聯合胺碘酮轉復心律，預防房顫復發。對照組用胺碘酮轉復心律，預防房顫復發。治療12個月后比較兩組患者的臨床效果。結果 兩組竇性心律維持率比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 纈沙坦聯合胺碘酮可以明顯減低心房顫動的復發率，纈沙坦聯合胺碘酮治療房顫效果優于單用胺碘酮。

[關鍵詞] 心房顫動;纈沙坦;胺碘酮

[中圖分類號] R541.7+5 [文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)10-47-02

心房顫動是臨床常見的心律失常之一，人群的發生率為0.4%～1.0%，隨年齡的增長其發生率進一步增加。多數房顫患者并無癥狀，但因其心室率過快或過慢、心律不齊、心房對心室充盈作用減弱等，患者可出現心悸或心力衰竭的相關癥狀。臨床檢查以心音絕對不齊、脈搏短拙為特點，患者常有以心悸、胸悶為主要癥狀的一系列臨床表現。房顫從開始到維持的過程心房的結構和電生理均有所改變。目前一致認為，房顫使心房重構，而心房重構又是房顫發生、發展的電生理解剖學基礎[1]。房顫常可導致心悸、黑矇、暈厥等癥狀，嚴重影響患者的生活質量，并可導致心功能不全、腦栓塞等嚴重并發癥。現對我院2008年1～12月期間門診心電圖確診房顫后內科收住院治療的84例房顫患者病歷進行分析，結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

隨機抽取我院2008年1～12月期間門診心電圖確診房顫后內科收住院治療的84例房顫患者病歷進行動態觀察分析。房顫患者均經12導心電圖或24h動態心電圖明確診斷，并按照陳灝珠《實用內科學》分類法[2]篩選出84例陣發性房顫患者。隨機分為兩組，治療組(纈沙坦與胺腆酮合用)42例，其中男29例，女13例，年齡45～83歲，平均59.3歲;對照組(單用胺腆酮)42例，其中男27例，女15例，年齡44～80歲，平均58.1歲;兩組患者的年齡、性別、病程比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1記錄項目隨訪:門診隨訪每月1次共12次，包括心電圖、動態心電圖檢查。服藥期間出現癥狀立即就診，并作心電圖和血壓檢查。3個月做胸部X線片和肝、腎及甲狀腺功能檢查。

1.2.2治療方法兩組患者均予抗心律失常治療，對照組胺碘酮(上海信誼九福藥業有限公司批準文號:國藥準字H31021872號)的服用方法為:第1周600mg/d，第2周減至400mg/d，第3周減至200mg/d，持續至實驗結束或房顫復發。觀察組患者在轉復為竇性心律后除每天繼續應用胺碘酮外，每天持續應用纈沙坦(麗珠集團麗珠制藥廠生產，批準文號:國藥準字H200006222號)80mg預防房顫的發生。

1.3統計學方法

采用SPSS11.5統計軟件進行統計學分析。運用χ2檢驗，P<0.05提示有統計學意義。

2結果

治療后兩組房顫復發率及竇性心律維持率比較差異有統計學意義(χ2=4.6128，P<0.05)，提示纈沙坦聯合胺碘酮治療預防房顫效果優于胺碘酮。見表1。

3討論

房顫的發生機制主要涉及兩個基本方面，主要是房顫的觸發因素和房顫的維持機制。觸發因素是多種多樣的，包括交感神經和副交感神經刺激、心動過緩、房性早搏或心動過速、房室旁路和急性房室牽拉等。心房具有發生機制是房顫發生和維持的必要條件，以心房有效不應期的縮短和心房擴張為特征的電重構和解剖重構是房顫持續的機制。

房顫的藥物治療分為復律(恢復并維持竇性心律)、控制心室率和預防血栓栓塞并發癥三個方面。《2006ACC/AHA/ESC心房顫動處理指南》指出，房顫患者治療策略的選擇應當充分體現個體化，即對患者進行初步評估時應充分重視以下幾方面:(1)房顫類型和持續時間;(2)癥狀表現形式和嚴重程度;(3)并存基礎心血管疾病情況;(4)患者的年齡;(5)合并用藥情況;(6)近期和遠期治療目標;(7)藥物治療和非藥物治療并重。

近幾年隨著對局灶驅動機制、電重構及迷走神經在房顫中作用的認識，肺靜脈和迷走神經在房顫發生和維持中的作用也越來越受到重視。纈沙坦等血管緊張素受體Ⅱ(AT1)拮抗藥可減少AngⅡ及醛固酮的形成，因此能防止和逆轉心肌與血管重構，改善心功能[3，4]。心律失常藥物(如胺碘酮)抑制房顫的確切機制仍不清楚。胺碘酮(及其活性代謝產物去乙胺碘酮)可阻滯鈉、鉀和鈣通道。它也是相對強的非競爭性的α和β受體阻滯劑，但不具有臨床意義的負性肌力效應[5]。在快速心率下，鈉通道阻滯作用增強。電生理檢查可證實這些通道阻滯效應的后果。最重要的是阻滯鉀通道可減慢復極化過程，導致動作電位時程延長和心肌組織的不應性增加，具有延長QT間期的作用。纈沙坦聯合胺碘酮對于預防誘發的心房電重構也有獨特的效果，這對預防房顫的復發起到了協同作用，并可減少胺碘酮的用量，以防止其不良反應的發生。

房顫發生率高，可使心功能惡化，加重或導致急性心力衰竭、心源性休克，有危險兇素的患者易發生血栓栓塞，所以轉復為竇性心律極為重要，早期診斷、早期治療對控制房顫發生率、減少并發癥、提高患者的生活質量意義很大。纈沙坦能有效逆轉左心室肥厚并改善心功能，聯合胺碘酮，改善了以心房有效不應期的縮短和心房擴張為特征的電重構和解剖重構，左房結構和功能明顯改善，同時房顫發生次數顯著減少。胺碘酮(及其活性代謝產物去乙胺碘酮)可阻滯鈉、鉀和鈣通道。它也是相對強的非競爭性的α和β受體阻滯劑，導致動作電位時程延長和心肌組織的不應性增加，具有延長QT間期的作用，對于治療及預防房顫的復發起到了重要作用。兩者協同用藥能提高療效，并可減少胺碘酮的用量，減少胺碘酮的并發癥，值得臨床推廣使用。

[參考文獻]

[1] Dobrev D. Electrical remodeling in atrial fibrillation[J]. Herz，2006，31(2):108-112.

[2] 陳灝珠.實用內科學[M]. 第12版. 北京:人民衛生出版社，2005:437.

[3] 曾俊弋，唐安麗. 血管緊張素轉換酶2與心房顫動的關系[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，23(5):386-388.

[4] 魏立業，夏岳，戚國慶. 氯沙坦對家兔快速心房起搏心房肌細胞超微結構的影響[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2008，22(5):47.

[5] 李柏剛，曲會君. 淺談對心房顫動的認識[J]. 內科急危重癥雜志，2009， 15(4):218-221.

(收稿日期:2010-01-25)