低焦油的“焦慮”

當我們開始吞云吐霧時，尼吉丁隨著血液進入大腦，然后讓人愉快的多巴胺產(chǎn)生;但同時，進入我們身體的還有焦油中的一系列致害物質。雖然已經(jīng)有很多方法被用于降低香煙燃燒所產(chǎn)生的焦油量，但到目前看來，它們的作用都不大。

中國可能是世界上最早開始禁煙的國家 早在叫朝末年，生性多疑的崇禎皇帝因“心”與“燕”音同，忌諱吃煙意味著首部“燕”之不保，從而展開了政府層面的禁種禁吸活動。

如今控煙已經(jīng)成為全社會的共識，但由于政府的稅收、煙草公司的利潤以及煙民的生理心理需求交織其中，這使得控煙并不單單是一個醫(yī)學問題。為了規(guī)避控煙壓力，紓解道德危機，維護既有商業(yè)利益，如何研發(fā)出所謂“低害”香煙也成了煙草公司孜孜以求的目標。

讓人上癮的尼古丁不是主犯

人類與香煙之間既糾纏又糾結的緣分本質上要歸咎于尼古丁，亦即吸煙成癮就是尼古丁成癮。目前在市場上流通的香煙每支至少合有10毫克尼古丁。點燃一支香煙，深吸一口，數(shù)秒內尼古丁就可以進入到血液，繼而再通過脈絡膜叢的被動擴敞和主動運輸而進入大腦。

中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)被認為是尼古丁丁作用的關鍵部位。這一系統(tǒng)始于腹側被蓋區(qū)，終于伏隔核，由多巴胺系神經(jīng)元紺成。在尼古丁的作用下，這些神經(jīng)元釋放出神經(jīng)遞質多巴胺，從而使人感到愉快并形成癖好，在上述因素驅動下，尼占丁戎癮就這樣日漸形成。

廊液中的尼古丁幾個小時內就會被代謝并排出體外，但對尼古丁成癮者而言，血液中的尼古丁水平下降時，就會情不自禁地渴望吸煙，以重新獲取尼古丁。雖然尼古丁對神經(jīng)系統(tǒng)的作用較弱，但成癮性卻很強。據(jù)統(tǒng)計，有三分之一的美國吸煙者曾試圖戒煙，但只有可憐的25%最終能成功。正是這種關系的存在，才使得戒煙成了世界上最“容易”干的事——當有人問馬克·吐溫“戒煙是不是輕而易舉的事情”時，他胸有成竹地回答，“當然，我已戒過一千次了。”

尼古丁雖然是成癮的關鍵，但一些社會心理性因素亦不可忽視。比如那些銀幕上“瀟灑”吐著煙圈、彈著煙灰的偶像們。另外，吸煙還能降低人們的緊張焦慮水平，平復其不良情緒，因此一些人在遇到這些狀況時，不自主地會求助香煙來解決問題。

到目前為止，已有不少研究顯示，尼古丁與腫瘤、心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病存在著千絲萬縷的聯(lián)系，但現(xiàn)在并沒有確鑿的證據(jù)證明尼古丁在人體健康的威脅中扮演了主犯的角色。

焦油才是殺手

自20世紀以來，煙草逐漸流行到世界各個大陸，然而沒過多久，煙草相關疾病的發(fā)病率便持續(xù)走高。1954年，英國醫(yī)生理查德·多爾在《英國醫(yī)學雜志》上發(fā)表論文，第一次指出了吸煙與肺癌之間存在關聯(lián)，接著美國的流行病學調查也肯定了多爾醫(yī)生的結論。

但作為一種植物，煙草的主要成分包括碳水化合物、含氮化合物、有機酸、萜類、蠟質、脂質、色素和煙草生物堿等，真正能置人于死地的成分其實很少，有害成分都是煙草燃燒過程中形成的。

分析表明，煙草燃燒后的成分雖然多這數(shù)千種，但多數(shù)有害成分集中于焦油之中，比如具有致癌作用的稠環(huán)芳烴(簡稱PAH)和促癌作用的酚類及亞硝胺。以前者中毒性最強的苯并[α]比為例，它能夠與DNA共價結合，造成DNA損傷。當細胞修復系統(tǒng)無法修復這樣的損傷時，就有可能帶來致癌的風險。

這些有害物質的生成需要同時具備兩個重要條件。首先是高溫，在煙草點燃后局部溫度可高達700—800℃。在這一溫度下，大部分碳氫化合物都會生產(chǎn)一定量的PAF。其次是缺氧，吸煙過程中，卷煙中的煙絲基本上都是在供氧不足的條件下完成燃燒的，這種不完全燃燒會產(chǎn)生多種多烴自由基，輔以高溫，經(jīng)過一系列聚合過程，也會生成多種多樣的PAF。

全世界都開始“控焦”

于是， “控焦”似乎成為吸煙者唯一可以接受的、維護健康的方法，煙草公司紛紛打響了降焦之戰(zhàn)。顯然，過濾是最簡單的手段，這也直接促成了香煙歷史上里程碑式的發(fā)明——過濾嘴。借助濾嘴中的醋酸纖維、紙質材料、聚丙烯纖維，可將吸入人體的焦油量降低20%—50%。除了過濾材料，包裝濾嘴用的水松紙上也可以做文章，利用激光、電火花或機械方法在水松紙上打出許多微小的空隙，使得抽吸過程中，外部空氣更多地進入至濾嘴中，對煙氣進行稀釋，相對地降低焦油含量。據(jù)調查，歐美國家的市售卷煙中，絕大部分采用了濾嘴打孔技術。

針對缺氧條件易導致PAF升高的特點，采用高透氣度的卷煙紙也能有效降低焦油含量，這種方法不僅可對煙支部分的煙氣進行稀釋，而且可以使煙支靜燃速度加快，抽吸口數(shù)減少，從而達到降焦目的。此外，有些研究者另辟蹊徑，試圖從煙草植株著手，希望能選育出低焦油釋放量的煙葉品種。加拿大、美國以及印度等國已經(jīng)得到了初步的成果，有些植株甚至已經(jīng)進入到上市推廣的階段。

借助種種降焦減害技術在卷煙生產(chǎn)中的應用，美國卷煙平均焦油量已經(jīng)從1980年的38毫克/支下降到1990年的12毫克/支。在我國，成效也很顯著，這一數(shù)字已由980～282毫克/支降至200S年的12毫克/支左右。

低焦油其實無所作為

但這一系列“控焦”措施的實際效果卻和實驗室結果大相徑庭。根據(jù)一些控煙活動開展得較早較好的國家的經(jīng)驗，即便措施非常到位，煙草的使用率平均每年下降不過07%。鑒于我國人口增長率的情況，希冀短時間內讓吸煙人口大幅下降是一件不可能完成的任務。是否能夠通過低焦油卷煙實現(xiàn)煙草廠商和抽煙者的皆大歡喜呢?對此一些研究者提出了疑問。

在20世紀60年代低焦油卷煙上市不久后，有科學家就開展了相關的流行病學調查。起初的研究發(fā)現(xiàn)低焦卷煙確實降低了吸煙者罹患煙草相關疾病的風險，但這些研究的缺陷在于:煙草導致的疾病往往要歷經(jīng)20～30年的醞釀才會浮出水面。早期調查只觀察了10年，加之試驗設計存在局限，這些都有可能導致結論不可靠。

近來多數(shù)調查都發(fā)現(xiàn)，與普通卷煙相比，低焦卷煙對健康的危害并沒有降低。比如，有科學家在2004年分析了參與美國癌癥預防研究的90多萬30歲以上的受試者在1982-1988年間肺癌死亡情況與卷煙焦油量的關系，發(fā)現(xiàn)與吸15-21mg標準焦油量卷煙的男性相比，吸食低于14mg標準焦油量卷煙的男性患上肺癌的風險并沒有顯著降低。還有人發(fā)現(xiàn)，低焦卷煙與普通卷煙對心血管系統(tǒng)所產(chǎn)生的不良影響也沒有什么明顯差異。

對于這種似乎違反常識的試驗結果，補償效應的存在也許能加以解釋?！把a償效應”是指當吸煙者轉吸低焦卷煙時，傾向于攝入更多的尼古丁和其他物質以維持體內尼古丁水平，比如增加吸煙口數(shù)、加深吸煙深度以及增加每天的吸煙量等。

目前，雖然煙草廠商為低焦卷煙戴上了看上去很美的桂冠。但科學家的共識卻是，低焦卷煙并沒有降低煙草危害，吸煙者要想降低與煙草相關疾病的風險，最有效的方法還是徹底戒煙。