昆蟲對化學殺蟲劑的抗性產生機理及防治對策

摘#8195;要:多年來對殺蟲劑大量而不合理的使用，致使昆蟲抗藥性不斷增強，對環境造成污染，對人、畜的毒性也明顯增加，研究昆蟲的抗藥性機理及提出可行的解決辦法成為當務之急。本文綜述了昆蟲對化學殺蟲劑的抗藥性產生機理，并提出加強栽培管理、綜合防治、合理用藥、交替用藥、合理混用農藥、加入增效劑、加強害蟲的抗性監測等防治策略。

關鍵詞:化學殺蟲劑 抗藥性 防治

自1993年，瑞典發現DDT對家蠅具有明顯滯留殺蟲作用以來，各類農藥在世界范圍內廣泛應用于農業和衛生害蟲的防治，對除害滅病確保人體健康起到了非常顯著的作用，也曾經挽救過成千上萬人的生命。

但是許多用巨額開發出的新型殺蟲劑由于使用不當，幾年中就導致藥效減退或是失效現象，這不僅直接影響了殺蟲劑的工業發展前途，而且威脅到人類的健康，日益引起世界各國的重視。在過去的幾年中，Rathman等人做了四種品系鳥蠅科擬寄生蟲的生測實驗，發現殺線威和滅多威對抗性品系及敏感品系的最大抗性比分別達20和21;高希武等人發現，北京地區馬連洼種群對抗蚜威和未曾使用過的滅多威、呋喃丹均產生了高抗性，抗性倍數為39～245倍。可見昆蟲對部分殺蟲劑的抗性已很強，研究昆蟲的抗藥性機理及提出可行的解決辦法成為當務之急。

一、抗藥性的產生機理

關于昆蟲抗藥性的產生機理分為選擇學說和誘變學說。選擇學說認為昆蟲對殺蟲劑的抗性發展是昆蟲在殺蟲劑的選擇下，帶有抗性基因的個體存活下來衍繁后代的結果;誘變學說認為是昆蟲種群中某些個體的抗性基因并不是先天存在的，而是由于殺蟲劑的直接作用，使得種群中的某些個體發生了突變，因而產生了抗性基因。所以他們認為昆蟲的抗藥性是一種后適應現象，殺蟲劑不是選擇劑而是誘變劑。但是，無論是選擇學說還是誘變學說，在抗藥性的形成是由于殺蟲劑作用的結果這一點上是相同的。昆蟲的抗藥性機理大致可分為行為抗藥性和生理生化抗藥性。行為抗性國內外研究均較少，而對生理生化抗性研究相對較多。關于昆蟲的生理生化抗性主要有以下三個方面:表皮穿透作用的降低，代謝解毒作用的加強，靶標敏感性降低。

1.表皮穿透作用的降低

降低穿透速率的原因至今尚不完全清楚，Saito認為抗三氯殺螨醇的螨對該藥穿透速率較慢是由于幾丁質較厚引起的，Vinson則認為抗DDT的煙芽夜蛾幼蟲，DDT穿透較慢是由于凡丁質內蛋白質與脂類物質較多而骨化程度較高而引起的。

2.代謝解毒作用的增強

抗性昆蟲中代謝解毒作用增強，它是抗性昆蟲的主要抗性機制，代謝解毒作用又分為氧化代謝和水解代謝。

氧化代謝是由多功能氧化酶MFO催化的，這是有關抗性最重要的解毒酶。因為它對多種殺蟲劑都能起降解作用(氧化或羥化作用)，因而它也是各種藥劑間產生交互抗性的原因。對氧化酶類的多功能氧化酶(MFO)而言，抗性個體中活力升高。R.A.Morton等人將果蠅對馬拉息昂的敏感系與抗性系做了比較，發現高水平的MFO與果蠅對該藥的抗性增長緊密相關。殺蟲劑的水解代謝主要由酯酶(EST)引起，羧酸酯酶是最重要的一種水解酶，酯酶活性增加，水解代謝增強。加拿大學者Downe和Walker (1987)，在研究馬拉松抗性庫蚊種群代謝時發現，羧酸酯酶的活性是敏感種群活性的55倍，淀粉電泳顯示出羧酸酯酶高峰是敏感種群的6倍;Prabhakaran等研究了德國蟑螂復合抗性品系(抗氨基甲酸酯類和抗有機磷)的EST同工酶，其E5、E6、E7、E8比敏感品系高2～5倍。

3.靶標敏感性降低

靶標抗性是大多數昆蟲對殺蟲劑的抗性的重要機理之一。氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯等種類殺蟲劑都可作用于神經興奮傳導過程，作用于各自的標靶物質。大量的實驗證據表明，擬除蟲菊酯和滴滴涕的主要毒理靶標是鈉通道，它們導致鈉通道的持續開放，從而產生神經毒性。Narahashi研究表明擬除蟲菊酯除影響Na+通道外，還可作用于中樞系統谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)遞質信號系統。

乙酰膽堿是一種神經傳遞素，能特異性地作用于各類膽堿受體，傳遞神經沖動。乙酰膽堿酯酶現在唯一確定的生理功能就是催化該神經傳遞素的水解。Ju-Chun Hsu等運用親和色譜法分別從對殺松硫磷呈現抗性和敏感品系的東方小實蠅的腦中提純出乙酰膽堿酯酶同工酶，結果顯示從抗性品系中提取的乙酰膽堿酯酶對底物表現出了明顯的低催化效率。這說明殺松硫磷可作用于乙酰膽堿酯酶，使其活性降低。事實上，有機磷、擬除蟲菊酯等多種神經毒劑型的農藥都可以之為靶標，減緩乙酰膽堿的水解速度，從而使機體持續興奮致死。而昆蟲的標靶抗性便體現在靶標的敏感性降低。

以上兩點原因很可能在于殺蟲劑誘導昆蟲發生了基因突變，導致相關酶的結構異變或擴增。Alan L. Devonshire等對桃蚜的研究表明，與羧酸酯酶相關的mRNA在數量上和質量上的變化是導致桃蚜對多種殺蟲劑交互抗性的原因，這就表明殺蟲劑對桃蚜的遺傳物質產生了影響。此外，還有研究表明昆蟲的乙酰膽堿酯酶基因發生突變，其產物AChE發生變構，使得其對殺蟲劑的敏感性降低，從而使昆蟲產生抗藥性。農藥污染物在生物體內會與其作用標靶形成生物標志物，其中DNA加合物能夠反映化學致癌物與DNA的作用，可以用做生物標志物來評價和預測化學物的潛在致癌性。事實證明，在體內與DNA發生作用的藥物都能在一定程度上在體外與DNA發生作用。孫英、孫立金、閔順耕等人應用紫外光譜法研究了乙霉威、甲萘威和克百威對DNA的損傷作用，證明氨基甲酸酯類農藥進入生物有機體后會導致基因突變。然而，值得注意的是，并非所有殺蟲劑都有致突變作用。王淑琴、高曉奇、白成龍利用滅多威進行Ames實驗、大鼠骨髓細胞SCE實驗、小鼠骨髓PCE微核實驗、小鼠精子畸變實驗和UDS實驗，結果均為陰性，表明滅多威無致突變作用。此外，熱休克蛋白等蛋白質在昆蟲的抗性機制中也發揮了一定作用。

二、抗藥性的防治策略

針對昆蟲對殺蟲劑的抗性增強，人們做了大量工作。目前主要采取的措施包括加強栽培管理、綜合防治、合理用藥、交替用藥、合理混用農藥、加入增效劑、加強害蟲的抗性監測等。

1.加強栽培管理

種植抗性高的作物品種等，對延緩昆蟲抗藥性的產生，延長現有農藥品種的使用時間有重要作用。

2.綜合防治

化學防治與生物防治相結合，兩者相輔相成，對防治害蟲的抗藥性非常重要。

3.合理用藥、交替用藥

對出現抗藥性的害蟲，要更換另一種作用機理不同的農藥，從最低有效限度開始使用，或者交替使用沒有交互抗性的農藥。

4.合理混用農藥

通過農藥的復配，也可以達到加強殺滅效果和防治抗藥性的效果。

5.加入增效劑

通過加入適當比例增效劑，可以明顯加強農藥的毒效。國內外介紹了一些常用并很重要的增效劑:PB、NIA、TPP、DEF、TBPT、SV、異稻瘟凈、多硫磷以及含有非極性芳基和乙醇基的有機磷化臺物、含有非極性芳基的氨基甲酸酯化臺物。

6.加強害蟲的抗性監測

加強害蟲的抗性監測是及時掌握抗性發展動向、預防抗藥性產生的有力措施。對各地開展抗藥性調查、收集抗性數據，可以指導當地殺蟲劑的使用，從而延緩抗性的增強，延長某類農藥的使用壽命。對江蘇、山東、河南、河北、安徽及新疆6省區19個點的棉鈴蟲抗藥性監測表明:1985～1987年各監測點的棉鈴蟲對溴氰菊酯和氰戊菊酯均為敏感(抗性倍數為O.2～ 2.8倍);1988年發現河南新鄉(4.0～4.4倍)和山東德州棉鈴蟲(3.5倍)對溴氰菊酯的敏感性降低;1959年發現河南黃泛區農場棉鈴蟲對溴氟菊酯和氰戊菊酯為低水平抗性(7.0和4.8 ～7.0倍)，山東陵縣棉鈴蟲為中等～低水平抗性(11.1倍和7.7倍);山東聊城棉鈴蟲已暴發中等抗性(23.0倍和20～33.3倍)。運用診斷劑量監測，發現抗性個體存活率隨抗性水平的提高而增加，從而得出在具中等水平抗性的聊城地區，錦鈴蟲群體中敏感個體約占1/3結論的結論。因此，如繼續大量使用擬菊酯類農藥，抗性還將會進一步急劇上升。

此外，還可通過加大新型農藥的研發力度，對現有農藥進行改造及培育轉基因作物等方法來達到克服昆蟲抗藥性的目的。新型農藥包括新煙堿類殺蟲劑、性引誘劑等;對現有農藥種類進行結構上的改造，如基團的替換等很可能會得到害蟲對之抗性較低的新品種農藥。如Halliday等(1985)的研究證明，醇部分含有3-苯氧基芐基的擬除蟲菊酯能導致高抗性，而有甲基的聯苯基醇的擬除蟲菊酯抗性都較低。用三氟甲基取代乙烯基上的鹵素能降低抗性。

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(作者單位:山東省棗莊科技職業學院)