持續氣道正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并糖尿病的療效觀察

高瑩慧 陳東禾 田強 楊永山 孫 佳 任媛媛

持續氣道正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并糖尿病的療效觀察

高瑩慧 陳東禾 田強 楊永山 孫 佳 任媛媛

目的 觀察持續氣道正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)合并糖尿病患者的臨床療效。方法 48例確診為OSAHS合并糖尿病的患者, 將接受持續氣道正壓通氣治療的24例患者納入觀察組, 拒絕接受該項治療的24例患者納入對照組。比較兩組治療前后血糖、體質量指數、呼吸暫停指數、最低血氧飽和度、平均血氧飽和度、胱抑素C、單核細胞趨化蛋白-1等指標。結果 兩組治療前各指標比較, 差異無統計學意義(P>0.05)。與對照組治療后相比, 觀察組治療后血糖、體質量指數、呼吸暫停指數、胱抑素C更低, 最低血氧飽和度及平均血氧飽和度更高, 差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 持續氣道正壓通氣可顯著降低患者體質量指數、呼吸暫停指數、胱抑素C及單核細胞趨化蛋白-1, 提高最低血氧飽和度和平均血氧飽和度, 從而糾正患者呼吸紊亂, 減輕機體炎性反應, 為血糖控制提供更好的環境。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；糖尿病；持續氣道正壓通氣；炎性因子

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一組以呼吸表淺或呼吸困難、睡眠呼吸紊亂、夜間睡眠時間少、白天精神萎靡或行為異常、睡眠時血氧飽和度低和高碳酸血癥為主要表現的臨床癥候群。該病發病機制尚不明確, 但常伴發冠心病、高血壓、糖尿病等慢性疾病。本文觀察比較了持續氣道正壓通氣對OSAHS合并糖尿病患者血糖等指標的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月～2014年6月本院收治的確診為OSAHS合并糖尿病患者48例, 接受持續氣道正壓通氣治療的24例患者納入觀察組, 拒絕接受該項治療的24例患者納入對照組。觀察組中男18例, 女6例, 平均年齡(46.3±6.8)歲, 平均病程(3.3±1.2)年。對照組中男19例,女5例, 平均年齡(44.7±7.5)歲, 平均病程(3.6±1.7)年。所有患者納入研究時均簽署知情同意書。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者給予降糖治療如胰島素皮下注射、二甲雙胍藥物口服等, 降糖效果不理想者給予必要調整。觀察組在此基礎上給予持續氣道正壓通氣治療；治療參數設置以鼾聲、呼吸暫停、低通氣等癥狀消失, 動脈氧分壓>90%為宜。治療時間不少于4 h/次, 每晚治療1次。治療療程為1個月。

1.3 觀察指標 分別于治療前和治療后1個月進行標本采集及研究數據記錄。體質量指數根據患者身高和體重計算得出［體質量指數=體重(kg)÷身高(m)2］。呼吸暫停指數、平均血氧飽和度及最低血氧飽和度為多導睡眠監測數據結果。胱抑素C、單核細胞趨化蛋白-1及空腹血糖由晨起空腹時自肘靜脈采血5 ml實驗室化驗得出。

1.4 統計學方法 所有數據均采用SAS8.2處理。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組治療前空腹血糖(7.3±2.2)mmol/L、體質量指數(27.8±1.6)kg/m2、呼吸暫停指數(60.3±24.6)次/h、最低血氧飽和度(65.5±14.8)%、平均血氧飽和度(84.7±9.3)%、胱抑素C(1.6±0.5)μg/L、單核細胞趨化蛋白-1(112.5±33.2)ng/L；治療后空腹血糖(6.2±1.5)mmol/L、體質量指數(26.1±1.3)kg/m2、呼吸暫停指數(3.8±2.1)次/h、最低血氧飽和度(90.7±8.5)%、平均血氧飽和度(92.8±5.1)%、胱抑素C(0.7±0.3)μg/L、單核細胞趨化蛋白-1(83.2±18.5)ng/L。對照組治療前空腹血糖(7.5±2.6)mmol/L、體質量指數(27.2±1.7)kg/m2、呼吸暫停指數(58.4±23.2)次/h、最低血氧飽和度(68.3±12.4)%、平均血氧飽和度(85.8±9.7)%、胱抑素C(1.6±0.4)μg/L、單核細胞趨化蛋白-1(106.9±27.4)ng/L；治療后空腹血糖(7.1±2.2)mmol/L、體質量指數(26.8±1.9)kg/m2、呼吸暫停指數(59.9±21.3)次/h、最低血氧飽和度(68.8±16.6)%、平均血氧飽和度(83.6±10.2)%、胱抑素C(1.4±0.6)μg/L、單核細胞趨化蛋白-1(98.8±26.7)ng/L。兩組治療前各指標比較, 差異無統計學意義(P>0.05)。與對照組治療后相比, 觀察組治療后空腹血糖、體質量指數、呼吸暫停指數、胱抑素C、單核細胞趨化蛋白-1更低, 最低血氧飽和度及平均血氧飽和度更高, 差異均有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

OSAHS是一種全身性疾病, 可通過慢性間歇性低氧、興奮交感神經、損害血管內皮、反復微覺醒、增加胸腔負壓等［1］導致其他系統受損。約40%的OSAHS患者合并有糖尿病,其發病機制可能為：①低氧狀態可增加糖的無氧酵解, 過量的乳酸進入肝臟再次轉化為糖釋放入血, 患者兒茶酚胺分泌增多可促進糖原分解為糖釋放入血［2］；②交感神經的興奮和血管內皮損傷產生的炎癥狀態、白介素6的釋放等均會導致瘦素的增加及脂聯素的降低, 加速脂類的分解, 使血糖增加［3］；③內皮細胞受到氧自由基等刺激釋放單核細胞趨化蛋白-1和其他炎性介質, 可引發胰島炎癥甚至細胞壞死［4］。持續氣道正壓通氣作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的首選治療手段, 其作用原理為通過氣道正壓通氣, 給氣道提供持續的生理性正壓, 防止上氣道阻塞和塌陷, 減小胸腔負壓, 從而增強肺通氣功能, 改善肺順應性［5］, 去除了導致睡眠結構紊亂的呼吸表淺或呼吸困難等誘因, 減弱了微覺醒對交感神經的興奮作用, 進而減少了對內分泌的影響［6］。血氧飽和度理想時, 氧自由基產生減少, 內皮細胞得到自我修復的機會, 炎性因子隨之減少, 其他受炎癥浸潤的靶細胞也得到一定保護。本研究結果提示持續氣道正壓通氣可顯著降低患者體質量指數、呼吸暫停指數、胱抑素C及單核細胞趨化蛋白-1, 提高最低血氧飽和度和平均血氧飽和度, 從而糾正患者的呼吸紊亂, 減輕機體炎性反應, 為血糖控制提供更好的環境。

［1］ 易穎毅,劉增長.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心血管疾病相關性的臨床研究進展.心血管病學進展, 2011, 32(1):82-85.

［2］ 嚴小宏,韋燾,張麗,等.CPAP對2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征治療觀察.昆明醫學院學報, 2012, 33(1):74-77.

［3］ 甄國粹, 李敏菁, 羅志揚, 等.持續氣道正壓通氣對睡眠呼吸暫停綜合征患者瘦素、脂聯素水平影響.實用醫學雜志, 2013, 29(14):2295-2296.

［4］ 楊柳婷,任壽安.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并2型糖尿病患者血清單核細胞趨化蛋白、胱抑素C水平的變化.國際呼吸雜志, 2012, 32(7):506-508.

［5］ 蘇嘉莉,田秀霞,林維斌.持續氣道正壓通氣對急性腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者神經功能恢復的影響.中國老年學雜志, 2011, 31(20):4026-4027.

［6］ 史軍艷,吳立欣,周香坦,等.持續氣道正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓的療效分析.現代中西醫結合雜志, 2014, 23(12):1264-1266.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.12.051

2015-02-09］

163316 黑龍江省大慶市人民醫院呼吸科