中暑合并胰腺損傷四例的臨床分析

姚欣 馮子壇 孫蓉 董春杰 劉文格 孫婉婷 于佳

·短篇論著·

中暑合并胰腺損傷四例的臨床分析

姚欣 馮子壇 孫蓉 董春杰 劉文格 孫婉婷 于佳

中暑是夏季及高溫環境下軍事訓練或作戰、勞動中常見的疾病。重癥中暑可導致心、肝、腦、腎等多器官、系統功能不全甚至衰竭,病死率可高達40%～71 %[1-3]，但中暑引起的胰腺損傷尚未見報道。1996年至2009年期間我院收治4例中暑合并胰腺損傷患者，現報告如下。

一、資料與方法

1．臨床資料：4例患者均為青年男性，年齡18～25歲，因意識不清15 min～4 h入院。患者在下午2～3點行全副武裝越野跑，接近終點時出現意識不清，暈倒在地，伴煩躁、惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，無抽搐及大小便失禁。15 min～4 h后意識漸恢復，仍有反應遲鈍、走路不穩、胸悶、頭痛、乏力、惡心、畏寒、上腹隱痛等癥狀，為進一步治療以“中暑”收入院。體檢：2例T>38℃，心肺均未見異常。腹軟，全腹輕度壓痛，以上腹部為著，無反跳痛，腸鳴音正常或略減弱。實驗室檢查：白細胞計數(WBC)(13.58～19.3)×109/L，中性粒細胞84.1%～93.1%，血淀粉酶330～960 U/L，谷丙轉氨酶(ALT)30～129 U/L，谷草轉氨酶(AST)49～195 U/L，乳酸脫氫酶(LDH)275～542 U/L, 磷酸肌酸激酶457～1536 U/L，α-羥丁酸脫氫酶196～325 U/L，尿素氮7.69～9.59 mmol/L，肌酐104～168 μmol/L。腹部超聲示胰頭偏大，胰體、尾厚徑正常，輪廓尚規整，內部回聲稍減低，膽囊及膽道系統未見異常。其中1例患者主胰管擴張(圖1)。

圖1 胰腺回聲稍減低，主胰管擴張

2．治療方法：給予禁食、禁水，胃腸減壓；地塞米松5～10 mg，靜脈注射，1次/d；生長抑素0.25 mg/h，持續靜脈滴注；甘露醇250 ml，每隔8～12 h快速靜脈滴注；應用保肝、營養心肌、抑酸、消炎藥物等。

二、結果

3例患者治療后癥狀減輕，2～3 d后血淀粉酶降至正常。1例B超示主胰管擴張者，入院時各項實驗室指標均為最高，以后血淀粉酶、ALT、AST等繼續增高，入院后第6天，血淀粉酶達1121 U/L，之后逐漸下降。治療后34 d癥狀好轉出院。出院后隨訪6個月至1年。患者無任何癥狀、體征，實驗室檢查結果均正常，胰腺超聲未見異常。

討論重癥中暑可導致心、肝、腦、腎、消化道等多器官功能障礙綜合征的發生。其發生發展與高熱損傷、細胞因子過度釋放、內毒素血癥、凝血障礙和內皮細胞受損等因素有關[4-6]。中暑合并胰腺損傷少見，其原因尚不清楚。本組4例中暑患者均在夏天潮濕悶熱或日照強烈天氣下進行高強度體力訓練，無暴飲暴食、飲酒及膽道疾病史。臨床表現為上腹隱痛、輕度壓痛，血淀粉酶輕、中度升高，胰腺超聲示胰腺內部回聲減低，符合胰腺炎診斷。本組患者在治療中均給予地塞米松。目前，地塞米松在急性胰腺炎中的應用一直存在爭議[7]。但對于中暑合并器官損傷患者，應用地塞米松可抑制NF-κB活化,阻滯細胞因子的合成；還可誘導抗炎因子IL-10產生，抑制促炎因子IL-1、IL-6、TNF的產生，因此地塞米松在中暑治療中至關重要[8]。本組患者應用上述方法治療，效果良好，無并發癥發生。對中暑合并胰腺損傷，雖發病率低，亦應引起臨床重視。

[1] 楊麗文，鄭倩玲，張宗軍，等.32例職業性重癥中暑臨床分析.中國熱帶醫學，2007，7：932-934.

[2] 王秀英，宋青，周飛虎，等.血漿置換在熱射病合并多器官功能障礙綜合癥患者中的應用.中國急救醫學，2007,27:83-85.

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[6] Weber H,Wagner AC,Jonas L,et al.Heat shock response is associated with protection against acute interstitial pancreatitis in rats.Dig Dis Sci,2000,45:2252-2264.

[7] 劉納新，劉存麗，施紅旗，等.烏司他丁、地塞米松對急性壞死性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-10和GR的影響.肝膽胰外科雜志,2008,20:336-339.

[8] 姚欣，馮子壇，孫蓉，等.早期、多途徑治療中暑136例臨床觀察.華北國防醫藥，2010，22：48-50.

2010-03-12)

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2010.04.019

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