機械通氣治療急性腦干血管病變合并呼吸衰竭的臨床觀察

李 霞,范青香,李立恒,牛艷妮

急性腦干血管病變包括腦干出血、腦干梗死,腦干的血管病變根據病變部位的不同常累及中腦、橋腦、延髓,由于病變本身或由于病變繼發(fā)的腦水腫累及呼吸中樞,可以表現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的改變,導致中樞性呼吸衰竭。我院ICU于2004年11月—2009年7月共收治37例急性腦干血管病變合并呼吸衰竭患者,均在早期行機械通氣呼吸支持治療,現(xiàn)將臨床分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2004年11月—2009年7月在我院ICU治療的急性腦干血管病變合并呼吸衰竭患者共37例,其中腦干梗死21例,男18例,女3例;年齡 49歲～74歲,平均 62歲;既往有高血壓病史15例,糖尿病史5例,風心病史2例。腦干出血16例,男14例,女2例;年齡46歲～76歲,平均61歲;既往有高血壓病史12例,糖尿病史7例,冠心病史3例。

1.2 診斷標準 急性腦干血管病變的診斷根據1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的標準,另外根據血氣分析診斷呼吸衰竭,診斷標準為血氧分壓(PaO2)≤60 mm Hg,血二氧化碳分壓(PaCO2)≥50 mmHg。

1.3 治療方法 所有患者均在收住ICU后給予機械通氣治療,根據病情變化及血氣分析結果選用合理的通氣模式:容量控制通氣(CMV)、同步間歇指令通氣(SIMV)、持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)、壓力支持(PSV),同時給予脫水降顱壓,實施腦保護治療,并積極控制血糖,預防應激性潰瘍,加強營養(yǎng)支持對癥治療。

1.4 觀察指標 觀察患者機械通氣前后24 h、48 h的血氣變化即血 p H、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2。腦干梗死組和腦干出血組機械通氣的治療效果、病死率。

1.5 統(tǒng)計學處理 計數(shù)資料以均數(shù)±標準差(x ±s)表示,采用t檢驗,死亡率比較采用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 機械通氣治療前后血氣指標的變化 37例患者在機械通氣前及機械通氣后24 h、48 h進行血氣分析檢驗,機械通氣后24 h、48 h與機械通氣治療前比較具有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。詳見表 1。

表1 兩組患者機械通氣治療前后動脈血氣分析(x±s)

2.2 住院期間病死率 腦干梗死組病死8例(38.1%),腦干出血組病死12例(75.0%),兩組采用卡方檢驗差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.97,P＜0.05)。

3 討 論

3.1 急性腦干血管病變合并呼吸衰竭行機械通氣的臨床價值急性腦干梗死和(或)腦干出血發(fā)生后,由于血腫的占位效應、血腫或梗死灶周圍的水腫帶壓迫以及血管痙攣等因素的疊加作用,易引起中樞性呼吸衰竭。病理學研究[1]表明呼吸衰竭造成的低氧血癥、高碳酸血癥和酸堿平衡紊亂,初期僅有血管擴張、充血及功能性障礙,晚期有水腫、出血、腦細胞變性壞死等嚴重病理改變,進一步加重腦水腫和腦組織的繼發(fā)損害。及時行機械通氣呼吸機支持治療,首先,能有效糾正低氧血癥,使腦組織及全身其他重要臟器得到充分的氧供,使腦缺氧性損害被有效阻斷,避免腦水腫及神經細胞損害的進一步加重。第二,由于腦干血管病變患者常處于昏迷狀態(tài),伴有舌后墜、吞咽、咳嗽反射減弱或消失,口腔分泌物嘔吐物等均可造成呼吸道阻塞和一系列肺損害。因此氣管插管或氣管切開,人工氣道的建立可以及時清除下呼吸道內積存的分泌物,防止吸入性肺炎的發(fā)生,有效的機械通氣、呼吸機輔助呼吸可以避免發(fā)生肺淤血[2],神經源性肺水腫,并改善全身各個器官的功能狀態(tài),預防各個系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生。本組資料表明,施行有效的機械通氣24 h、48 h后,患者的各項指標與機械通氣前比較差異有統(tǒng)計學意義,說明了呼吸機支持治療能明顯改變急性腦干血管病變合并呼吸衰竭患者的呼吸功能。機械通氣呼吸機支持治療是患者搶救成功與否的關鍵所在,具有其他任何措施不可替代的地位[3]。

3.2 機械通氣的應用策略 選擇合適的通氣模式和參數(shù)是機械通氣應用成功的關鍵。本研究選用的呼吸機模式有CMV、SIMV、CPAP、PSV。CMV適用于嚴重的呼吸抑制或伴有呼吸暫停的患者,SIMV適用于既要保留患者自主呼吸鍛煉其呼吸肌做功,又需要呼吸機輔助通氣的患者,該模式也用于撤機過程。PSV為自主呼吸模式,適用于撤機前的呼吸支持患者。CPAP適用于通氣功能正常的低氧患者。模式的選擇要結合患者的病情演變及血流動力學改變和血氣分析結果綜合分析應用,同時要重視各種模式之間的轉換時機和條件,直到成功撤機。對于呼吸機參數(shù)的調節(jié),本組患者采用低潮氣量(6 mL/kg～8mL/kg),適當?shù)耐忸l率和低氣道壓的通氣策略。PeeP過高可導致靜脈回心血量減少,心排量和心排指數(shù)降低,增加肺血管阻力危及左心功能,從而增加顱內壓,應予以避免,一般設置PeeP從3 cmH2O開始,多數(shù)患者為4 cmH2O～6 cmH2O,一般不超過10 cmH2O。

3.3 腦干梗死組與腦干出血組病死率比較 盡管機械通氣時腦干血管病變合并呼吸衰竭的治療舉足輕重,但是腦干出血組的死亡率仍高達75%,與杜立峰等[4]報道的病死率(76.5%)相接近,最常見的死亡原因是腦疝形成。腦干出血發(fā)生后隨著病情的發(fā)展,48 h后水腫高峰到來致使腦疝形成,中樞性呼吸、循環(huán)衰竭最后死亡。本組資料表明腦干梗死合并呼吸衰竭患者,其死亡率較腦干出血組明顯降低。腦干梗死組死亡率低可能與患者在時間窗內進行溶栓治療密切相關,腦干梗死發(fā)生后,在梗死灶周圍區(qū)域存在“半暗帶”,溶栓治療及時恢復了“半暗帶”的有效血供,從而避免了壞死組織區(qū)域的擴大,也就降低了腦疝形成的幾率。因此機械通氣治療急性腦干血管病變合并呼吸衰竭患者,腦干梗死優(yōu)于腦干出血,這一結論與朱貴月等[5]的臨床研究結果相一致。由于影響急性腦干血管病變合并呼吸衰竭患者預后的因素很多,故而需要進一步擴大樣本量,進行多因素分析研究。

[1] 高晉健,唐文淵.重型腦損傷局部腦氧飽和度監(jiān)測及臨床意義[J].中華神經外科雜志,1998,5(14):3.

[2] 蔡業(yè)平,付春來,張圣岸,等.早期持續(xù)呼吸支持對重型腦干出血病人預后的影響[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導報,2007,13(10):32-33.

[3] 管霞飛,李景榮,邱俏檬,等.急性自發(fā)性腦干出血并發(fā)中樞性呼吸衰竭的救治[J].中國急救醫(yī)學,2006,6(6):454-455.

[4] 杜立峰,王清峰,孫師元,等.EICU呼吸機治療急性腦干出血伴呼吸衰竭的臨床價值[J].醫(yī)師進修雜志,2005,28(10):35-36.

[5] 朱貴月,魏長良,邱潔,等.機械通氣治療急性腦干血管病變并呼吸衰竭的臨床研究[J].中國急救雜志,2003,23(10):725.