左卡尼汀治療尿毒癥心臟病變64例臨床觀察

尹連亮

(遼寧省大連市第三人民醫(yī)院 遼寧 大連 116033)

心血管并發(fā)癥是導(dǎo)致尿毒癥患者死亡的重要原因,因而尿毒癥的預(yù)后在很大程度上取決于心臟的情況,因此提高對(duì)尿毒癥性心臟病的診治水平十分重要。而左卡尼汀能夠減輕心肌缺血性損害,減小心肌梗死的面積,改善心功能,并有降低血脂、改善外周血管病等作用。我院于2004年2月至2009年2月采用左卡尼汀療尿毒癥心臟病變64例,取得較好的效果,現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2002年2月至2009年2月采用左卡尼汀療尿毒癥心臟病變64例,其中男42例,女22例,年齡42～72歲,平均62.7歲。隨機(jī)分為2組,各32例。2組患者在年齡、性別、病程等方面具有可比性(P>0.05),經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)顯著性差異。

1.2 治療方法

治療組和對(duì)照組均常規(guī)應(yīng)用強(qiáng)心、擴(kuò)血管及糾正貧血治療。每周血液透析3次,每次4.5h。治療組同時(shí)每天靜脈點(diǎn)滴左卡尼汀2.0g,治療8周。

1.3 療效評(píng)定[1]

(1)顯效:心功能進(jìn)步二級(jí)或以上;(2)有效:心功能進(jìn)步一級(jí);(3)無(wú)效:用藥前后癥狀體征無(wú)改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.0軟件分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(r)表示,采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

治療組的總有效率為90.63%,對(duì)照組的總有效率為78.12%,2組總有效率比較差異有顯著性(P＜0.05)。

3 討論

尿毒癥患者主要的死亡原因及并發(fā)癥之一較多見(jiàn)的為尿毒癥心臟病變,其死亡率比較高,一般比普通人群高出約5～l0倍,血液透析病人的死亡率高出10～20倍。尿毒癥心臟病變病因尿毒素等諸多因素的作用,其病情比較復(fù)雜。Ansari等報(bào)道了106例尿毒癥心臟病變患者,其中心臟的重量有所增加,66%出現(xiàn)左室肥厚,86%出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈硬化,31%出現(xiàn)心肌纖維化,28%出現(xiàn)心臟瓣膜病變。Mall等研究發(fā)現(xiàn),9l%尿毒癥患者均有不同程度的心肌纖維化,且較心肌重量相等的原發(fā)性高血壓或糖尿病患者遠(yuǎn)為嚴(yán)重,并隨透析時(shí)間延長(zhǎng)而加重,尿毒癥病人的心臟病變?cè)谶M(jìn)入終末期腎病(ES～RD)之前就已經(jīng)存在了。Flister等研究發(fā)現(xiàn),81例尿毒癥患者中17例3年內(nèi)最終進(jìn)展為終末期腎衰,其中10例合并心臟病,且心源性死亡的危險(xiǎn)性與發(fā)生慢性腎衰的危險(xiǎn)性程度一樣。臨床主要表現(xiàn)為心絞痛、心力衰竭、心律失常,而心臟超聲檢查則有左室肥厚、擴(kuò)張、收縮、舒張功能不全等表現(xiàn)。

表1 治療組與對(duì)照組的總有效率比較

尿毒癥心臟病的發(fā)病主要為腎功基本喪失后大量毒性代謝產(chǎn)物堆積、水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡的直接病理作用以及高血壓、貧血因素等對(duì)心臟的長(zhǎng)期損害。因此要改善尿毒癥患者的心臟功能,首先要糾正尿毒癥狀態(tài),即腎臟替代治療(血液凈化、腎移植);其次要糾正或消除導(dǎo)致心臟病變的原因以及治療心臟本身已存在的病變[1]。

尿毒癥心臟病的治療關(guān)鍵在于及時(shí)消除加重心肌損害的因素。如糾正貧血、控制血壓、改善營(yíng)養(yǎng)、糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂減輕心臟前后負(fù)荷等,必要時(shí)進(jìn)行透析治療。

左卡尼汀是肌肉細(xì)胞尤其是心肌細(xì)胞的主要能量來(lái)源,它能促進(jìn)脂類代謝,缺氧、缺血時(shí),脂酰-COA堆積,線粒體內(nèi)的長(zhǎng)鏈脂酰卡尼汀也堆積,游離卡尼汀因大量消耗而減低。缺血缺氧導(dǎo)致ATP水平下降,細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高,堆積的脂酰-COA可致膜結(jié)構(gòu)改變,膜相崩解而導(dǎo)致細(xì)胞死亡[2]。

另外,缺氧時(shí)以糖無(wú)氧酵解為主,脂肪酸等堆積導(dǎo)致酸中毒,離子紊亂,細(xì)胞自溶死亡。足夠量的游離卡尼汀可以使堆積的脂酰-COA進(jìn)人線粒體內(nèi),減少其對(duì)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行,增加丙酮酸脫氫酶細(xì)胞色素C還原酶、細(xì)胞色素氧化酶的活性,加速ATP的產(chǎn)生。對(duì)各種組織缺血缺氧,通過(guò)增加能量產(chǎn)生而提高組織、器官的供能[3～4]。

本研究結(jié)果顯示,采用左卡尼汀治療尿毒癥心臟病變療效較好,應(yīng)用方便,安全性高,副作用小,值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]張義平,韓躍剛,緱東亮,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭療效觀察[J].河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2006,18(2):101～103.

[2]徐洪實(shí),沈蘭貞,梅長(zhǎng)林,等.尿毒癥血透病人靜脈應(yīng)用左旋卡尼汀的藥代動(dòng)力學(xué)[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào),1999,15(5):467.

[3]代靜瀾,古平.左卡尼汀治療缺血性心臟病心力衰竭的療效及其對(duì)血脂的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2007,23(23):3752～3753.

[4]張道友,葉任高.尿毒癥性心血管疾病研究新進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)科分冊(cè),1996,23(12):521.