蚓激酶聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗塞觀察

江蘇省邳州市人民醫院（221300） 袁媛 許玉秋

急性腦梗塞是目前危害人類健康的常見病之一，主要由于血液流變學和血流動力學的改變。腦動脈內血栓形成或栓子脫落造成供血區血容量減少，使腦組織缺血甚至壞死，臨床上出現相應的神經功能障礙。江蘇省邳州市人民醫院自2004年7月～2009年11月應用蚓激酶聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗塞45例，療效滿意，現報告如下：

附表1 兩組治療前后神經功能缺損評分(±s)

附表1 兩組治療前后神經功能缺損評分(±s)

附表2 兩組治療前后臨床療效比較(例)

附表3 兩組治療前、后實驗室指標比較(±s)

附表3 兩組治療前、后實驗室指標比較(±s)

1 資料與方法

1.1 病例選擇 90例患者均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗塞診斷標準[1]，排除腦出血，合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全，重度高血壓（收縮壓＞200mmHg，舒張壓＞110mmHg）；有出血史、消化性潰瘍、血液病、血小板計數＜80×109/L和昏迷患者。無嚴重精神障礙和癡呆癥。神經功能缺損程度按統一標準分型[2]，0～15分為輕型，16～30分為中型，31～45分為重型。

1.2 一般資料 將90例患者隨機分為蚓激酶聯合奧扎格雷鈉治療組和對照組，治療組45例，其中，男26例，女19例，年齡45～80歲；對照組45例，其中，男25例，女20例，年齡43～77歲。兩組發病年齡、發病時間、伴發疾病、神經功能缺損程度差異均無顯著性（P＞0.05）。

1.3 治療方法 兩組患者均根據病情處理。有腦水腫者予以適量20%甘露醇脫水降顱壓，調整血壓、血糖，維持水電平衡，防止應激性潰瘍等處理。治療組應用蚓激酶(6owu)po，tid；奧扎格雷鈉80毫克加入5%葡萄糖或生理鹽水250ml靜脈滴注，每天2次。對照組奧扎格雷鈉治療方案同治療組。均不再使用其他溶栓抗凝藥和抗血小板藥。療程均為14天。

1.4 療效評定 治療前、后7、14、30天各評價1次。①顯效：治療7天基本痊愈或顯著進步或進步；無效；治療30天臨床癥狀無變化或惡化。②神經功能缺損程度按照全國第四次腦血管病學術會議制定的腦卒中(NDS)標準和臨床療效評定標準[2]。③血液流變學治療前及治療后14天各測1次。

2 結果

2.1 兩組治療前后神經功能缺損評分比較 對照組與治療組第7、14、30天神經功能缺損較治療前均有改善（P＜0.05或P＜0.01），但治療組改善更顯著（P＜0.01）；治療第7、14、30天后兩組間比較，治療組與對照組有顯著性差異（P＜0.01），見附表1。

2.2 兩組臨床療效比較 治療14天后治療組總有效率（84.5%）較對照組（61.2%）差異有顯著性（P均＜0.05），見附表2。

2.3 實驗室指標比較 兩組治療前后凝血指標、血黏度、血小板等指標見附表3，治療后兩組各項實驗室檢查項目比較，差異有統計學意義，說明治療組優于對照組。

2.4 安全性評價 用藥前后均未出現不良反應；無皮膚、黏膜及消化道出血。

3 討論

腦梗塞是常見的腦血管病，腦梗塞患者的血液常處于高凝、高黏、低纖溶狀態[3]，易形成血栓。早期干預腦梗塞患者的凝血和纖溶系統可有效治療腦梗塞，減輕腦神經損傷[4]。纖維蛋白原主要作為凝血因子I直接參與凝血過程，還與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結合而介導血小板聚集反應，影響血液黏度，是心腦血管病患者發病的重要危險因素[5]。有報道，中風急性期其含量明顯升高，是中風的一個獨立危險因素[6]。蚓激酶是一種從特種蚯蚓中提取的一組蛋白水解酶，對阻塞的血管有再通的作用[7]。奧扎格雷鈉是一種高選擇性的血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑，可減少TXA2合成，促進前列環素(PGI2)的生成，具有抗血小板聚集作用，使血栓形成過程受到抑制，從而擴張血管，降低血黏度，增加血流量，使已聚集的血栓解聚，促進血栓溶解[8]，同時與蚓激酶藥理作用位點不同。蚓激酶與奧扎格雷鈉聯合治療急性腦梗塞可從不同環節發揮作用，有效降低纖維蛋白原，抑制血小板聚集，降低血黏度，抑制血栓面積繼續擴大，增加缺血半暗帶血流量，阻止梗塞面積擴大，減輕神經組織的損傷。與單獨應用奧扎格雷鈉相比，能明顯改善神經功能缺損，提高臨床療效，且未見出血等不良反應，值得推廣。