輕度過度通氣在腹腔鏡膽囊切除術中對腦氧供需平衡及能量代謝的影響

胡敬利，張 巖

（1.濰坊醫學院麻醉學系，山東濰坊 261042；2.濰坊市人民醫院麻醉科，山東濰坊 261041）

腹腔鏡膽囊切除術是我國最常用、最成熟的腔鏡手術，占全部膽囊切除術的80%，因而有關CO2氣腹所引起機體的病理生理改變也備受關注。近年來，有關CO2氣腹所引起的呼吸和血流動力學的變化報道頗多，但對CO2氣腹對腦氧供需平衡及能量代謝的影響卻鮮有報道。本研究擬通過觀察頸靜脈球血氧飽和度、血氣、血糖及乳酸等結果的變化，探討在腹腔鏡膽囊切除術中進行適度過度通氣和正常通氣對腦氧供需平衡及能量代謝的影響，從而為患者行腹腔鏡膽囊切除術提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇濰坊市人民醫院肝膽外科2008年3月～2009年3月收入院的因膽囊炎、膽囊結石或膽囊息肉擇期行腹腔鏡膽囊切除治療的患者36例，術中轉為開腹的患者除外，ASAⅠ～Ⅱ級，其中，男 16 例，女 20 例；年齡 40～65 歲；體重 50～90 kg。隨機分為正常通氣組（A組）和輕度過度通氣組（B組），術前心、肺、腦、肝、腎等重要器官的功能及生化檢查均無異常。

1.2 方法

術前30 min肌內注射阿托品0.5 mg。患者入室后常規監測 ECG、BP、HR、SpO2、PetCO2和 BIS，局麻下選用 16G 單腔深靜脈導管行右頸內靜脈逆行穿刺置管，置管深度10～14 cm，使導管的尖端直達頸靜脈球部（至患者外耳道水平），緩慢回抽以確定導管通暢固定導管后接三通。同樣在局麻下行左側橈動脈穿刺置管，穿刺前先做Allen實驗，同時固定好肢體，觸摸到動脈搏動，局麻后穿刺，套管針與皮膚呈30°角，朝著動脈向心方向進針，看見回血，慢慢拔出針芯并把套管向前推進，順利置管后接上測壓管道測壓。

全麻誘導用藥：咪唑安定0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，維庫溴胺0.1 mg/kg，得普利麻2 mg/kg行全麻誘導，吸氧去氮5 min后行氣管插管。氣管插管后用Fabius 2000麻醉機控制呼吸，誘導后均用1.5%七氟醚維持。術中根據手術刺激和麻醉深度間斷推注芬太尼和維庫溴胺，采用BIS監測麻醉深度，維持BIS值調控在 40～60，氣腹時 CO2氣體以 1～2 L/min進入，術中維持氣腹壓 12～15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。 全麻誘導后到氣腹前，兩組參數設定為潮氣量（VT）8 ml/kg、呼吸頻率（f）12 次/min、吸呼比（I∶E）為 1∶1.5，維持 PaCO2均在35～45 mm Hg（4.6～6.0 kPa）。 氣腹后，A 組參數不變，允許PaCO2有一定程度升高，B組通過調節潮氣量和呼吸頻率，使PaCO2繼續維持在35～45 mm Hg。氣腹結束后，兩組均改為手控呼吸，直到患者清醒拔管。

1.3 數據采集及監測指標

用全功能麻醉監護儀CA6C-1097連續監測SBP、DBP、HR、Paw、SpO2、ECG 和 BIS，并分別于麻醉前 2 min（T0）、氣腹前（T1）、氣腹后 20 min （T2）及 40 min（T3）時記錄，且在 T1、T2、T3時采集橈動脈血及頸靜脈球血行血氣分析及血糖、乳酸測定。根據Fick公式計算血氣指標：

D（a--jv）O2=動脈血氧含量（CaO2）-頸靜脈球血氧含量（CjvO2）；

D（a--jv）O2=CMRO2/CBF；

CaO2=1.36×Hb×SaO2+0.0031×動脈血氧分壓（PaO2）；

CjvO2=1.36×Hb×SjvO2+0.0031×頸靜脈球血氧分壓（PjvO2）；

腦動、靜脈血糖含量差（D（a-j）glu）=動脈血糖（Aglu）-頸靜脈球血糖（Jglu）；

1.4 統計學處理

應用SPSS 13.0統計軟件進行方差分析及t檢驗，組間均數差異比較，采用配對t檢驗。數據以均數±標準差（±s）表示。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者性別、年齡、體重、血紅蛋白、氣腹時間及麻醉前（T0）各項數據無統計學差異

見表1。

表1 LC患者的一般情況比較（±s）

表1 LC患者的一般情況比較（±s）

組別 例數1818 A組B組性別（男/女）10/811/7年齡（歲）55.67±4.9052.78±6.77體重（kg）60.50±7.8862.39±6.78血紅蛋白g/L 120.17±5.25123.67±4.79氣腹時間（min）60.39±6.6761.06±5.94

2.2 SBP、DBP、HR、PaCO2及 Paw 的變化

見表2。

2.2.1 組內比較 與T1相比，兩組SBP、DBP及Paw在T2、T3時均顯著增高（P＜0.01）；HR 在 T2、T3時均增高（P＜0.05）；A組PaCO2在 T2、T3時均增高（P＜0.01），B 組 PaCO2在T3時增高（P＜0.05），而在 T2時無增高（P＞0.05）。

2.2.2 組間比較 與 A 組相比，B組 SBP、DBP、PaCO2在 T2、T3時均顯著降低（P＜0.01），而 Paw 顯著升高（P＜0.01），HR 在 T2、T3時均降低（P＜0.05）。

表2 LC患者血壓、心率、氣道壓力以及二氧化碳分壓的變化（±s，n=36）

表2 LC患者血壓、心率、氣道壓力以及二氧化碳分壓的變化（±s，n=36）

組內比較：與 T1時比較，*P＜0.05，**P＜0.01；組間比較：與 A 組比較，★P＜0.05，★★P＜0.01

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2.3 SjvO2、D（a-j）O2、Aglu、D（a-j）glu 及 Jlac 的變化

見表3。

2.3.1 組內比較 與T1時相比，A組SjvO2在T2、T3時均顯著增高（P＜0.01），B 組 SjvO2在 T2時增高（P＜0.05），在 T3時顯著增高（P＜0.01）；兩組 D（a-j）O2在 T2、T3時均顯著降低（P＜0.01），兩組Aglu 在 T2、T3時均顯著增高（P＜0.01）；兩組 D（a-j）glu 及 Jlac在 T2、T3時無顯著性差異（P＞0.05）。

2.3.2 組間比較 與A組相比，B組SjvO2在T2、T3時降低（P＜0.05），D（a-j）O2在 T2、T3的升高 （P＜0.05），Aglu、D（a-j）glu 及 Jlac 在T2、T3時無顯著性差異（P＞0.05）。

表3 LC患者頸靜脈球血氣、葡萄糖及乳酸的變化（±s，n=36）

表3 LC患者頸靜脈球血氣、葡萄糖及乳酸的變化（±s，n=36）

組內比較：與 T1比較，*P＜0.05，**P＜0.01；組間比較：與 A 組比較，★P＜0.05

指標 組別 T1T2T3 SjvO2（%）D（a-jv）O2（ml/L）Aglu（mol/L）D（a-j）glu（mol/L）Jlac（mmol/L）A組B組A組B組A組B組A組B組A組B組65.67±6.9766.17±7.3557.21±11.4055.32±12.195.21±0.455.08±0.420.16±0.430.22±0.401.36±0.221.34±0.2483.92±8.12**74.67±8.14*★26.90±12.87**42.58±13.29**★6.21±0.45**6.16±0.39**0.13±0.340.12±0.421.36±0.2451.39±0.1884.67±7.58**77.08±6.90**★25.24±11.69**38.01±11.22**★6.37±0.50**6.40±0.54**0.17±0.410.24±0.361.38±0.211.34±0.21

3 討論

顱腦血流豐富，血液通過椎動脈進入顱腔后，其80%～90%的靜脈血主要是由靜脈竇回流至靜脈球部，且血流速度快，僅需4～8 s即可到達此處。頸靜脈竇是由乙狀竇延續而來，可見頸靜脈球部的血液絕大部分來源于腦組織的靜脈血，其內幾乎無顱外靜脈血，因此，采集此部位血液可測量頸內靜脈血氧飽和度（SjvO2）。根據Fick公式，若Hb和SaO2不變，則SjvO2反映的是全腦氧供需平衡狀態，因此，SjvO2可間接評價腦氧供需平衡狀況[1]。一般認為SjvO2正常值在50%～75%，SjvO2增高提示腦氧攝取減少，腦血流量（CBF）相對腦氧耗（CMRO2）有剩余，即腦氧供大于氧需，而SjvO2下降則相反，即腦氧供不能滿足腦氧耗。此外，根據Fick公式，實際反映腦血流量（CBF）和腦氧代謝率（CMRO2）的相對關系，即腦氧供需平衡。在CMRO2變化相對較小時，通過監測D（a-j）O2可推測的CBF變化。

本研究結果顯示，兩組患者一般情況比較，無顯著性差異，A 組 SjvO2升高比 B 組更明顯，而 D（a-j）O2則低于 B 組，說明A組腦過度灌注比B組更加明顯，其原因可能是由于A組氣腹后大量CO2經腹膜等臟器吸收入血引起高碳酸血癥，使得PaCO2顯著升高，導致顱內壓（ICP）升高。這與文獻報道的相一致[2]，但亦不排除因顱內靜脈回流受阻或腦組織的局部化學環境改變使血管因子釋放而致動、靜脈短路開放，從而使的SjvO2明顯升高[3]。有研究表明，人和兔在氣腹下大腦中動脈和基底動脈腦血流速度（CBFV）均加快，PaCO2升高明顯，認為PaCO2升高是氣腹下CBF增加的原因[4]。CBF對CO2存在正常的生理反應性，PaCO2顯著升高可使CBF相對增加，而CO2可引起腦血管擴張，腦血流量增加，從而使腦過度灌注更加明顯。單闖等[5]觀察了30例LC患者，其PaCO2及SjvO2均顯著增加，D（a--j）O2顯著減小，認為腦過度灌注其實質是腦組織細胞水平的氧合不足，是腦低氧的另一種形式。B組由于氣腹后通過調節潮氣量和呼吸頻率使PaCO2維持在氣腹前水平，氣腹后并未引起高碳酸血癥和PaCO2顯著升高，與A組相比降低了PaCO2，從而降低了ICP。PaCO2對CBF有重要的調節作用，過度通氣降低了PaCO2，從而導致腦血管阻力增加，因此腦血流隨著PaCO2降低而減少，為滿足腦代謝的需要，ERO2代償性升高，D（a-j）O2增加，SjvO2降低[6]。 此外，本研究結果表明，兩組 D（a-j）glu、Jlac 均無顯著性差異。D（a-j）glu表示腦葡萄糖攝取，Jlac代表腦組織乳酸生成量，而乳酸是無氧代謝的產物，由此推測氣腹前后腦葡萄糖攝取以及腦能量代謝無明顯變化。

CO2氣腹后引起的PaCO2的升高以及腹內壓的增高都可對循環系統產生影響，腹腔內充氣當腹內壓超過1.33 kPa（10 mm Hg）就會引起血流動力學的明顯改變，其特征性改變表現為：心排出量下降，動脈壓升高，體循環和肺循環血管阻力增加，心率可維持不變或僅有輕度增快[7-8]。本研究中B組與A組比較，動脈血壓和PaCO2均明顯降低，其原因可能是輕度過度通氣使得CO2濃度降低所致。有文獻報道，在CO2氣腹時，適度的過度通氣可排除體內過高的CO2，從而降低血液中CO2濃度，減輕其對呼吸循環的影響[9]。

綜上所述，輕度過度通氣比正常通氣時腦過度灌注明顯降低，但均未出現能量代謝障礙。

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