慢性充血性心力衰竭合并胸腔積液32例分析

陳思遠，孟 申

（首都醫科大學康復醫學院中國康復研究中心，北京 100068）

慢性充血性心力衰竭是胸腔積液的常見病因，部分慢性心力衰竭的患者以胸腔積液作為首發癥狀，然而在臨床工作中對于此類胸腔積液患者易誤診、誤治。本文回顧性分析32例慢性充血性心力衰竭引起胸腔積液患者的臨床資料，探討此類胸腔積液的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2006～2008年因慢性充血性心力衰竭入院患者187例，按照美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級方法進行分級。其中，男118例，女69例；年齡47～95歲,平均（76.3±8.9）歲。根據有無胸腔積液進行分組。

1.2 方法

患者入院后使用超聲心動圖的方法測定無創心功能，并根據X線檢查確定有無胸腔積液。對于中至大量胸腔積液的患者在超聲引導下行胸腔穿刺，后行常規及生化檢查，確定胸腔積液的性質。并同時行結核菌素試驗以及胸部CT、胸腔積液病理等檢查排除其他病因。

1.3 統計學分析

采用SPSS 13.0軟件包進行統計學分析，數據以均數±標準差（±s）表示，兩組比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況

187例慢性充血性心力衰竭患者，心功能Ⅱ級61例，心功能Ⅲ級78例，心功能Ⅳ級48例。通過X線檢查，確診合并胸腔積液患者32例，心功能Ⅲ、Ⅳ級的患者比例明顯增高，與無胸腔積液的患者對比，有顯著性差異（P＜0.01）。胸腔積液單側13例（右側10例，左側3例），雙側19例。見表1。

表1 慢性充血性心力衰竭患者的一般臨床資料（±s）

表1 慢性充血性心力衰竭患者的一般臨床資料（±s）

分組 年齡（歲）1257合并胸腔積液組無胸腔積液組性別（例）男 女209879.07±7.473.52±9.5心功能分級[n（%）]ⅡⅢⅣ2（6.2）59（38.1）15（46.9）63（40.6）15（46.9）33（21.3）

2.2 心臟彩超結果

在32例合并胸腔積液患者的心臟彩超檢查中，左房直徑（42.96±8.1）mm，無胸腔積液的慢性心力衰竭患者左房直徑（37.48±7.45）mm，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），而左室直徑兩組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。合并胸腔積液組射血分數較無胸腔積液組略有下降，但差異無統計學意義（P＞0.05）。通過超聲心動圖檢查發現，合并胸腔積液組有4例患者肺動脈壓升高 51～81 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），平均（71.75±14.08）mm Hg。無胸腔積液組僅有1例肺動脈壓升高，估測值為54 mm Hg，因例數過少未作統計學分析。見表2。

2.3 胸腔積液性質

32 例合并胸腔積液的患者中，8例因為積液過少或未取得知情同意未行胸腔穿刺；24例患者在超聲引導下進行了胸腔穿刺。根據胸腔積液常規及生化檢查的結果，漏出液6例（25.0%），滲出液3例（12.5%），介于漏出液和滲出液之間15 例（62.5%）。 其中，細胞總數范圍為（0.057～6.520）×109/L，平均（2.14±1.84）×109/L，蛋白定性檢查陽性者 13 人，陰性者11人。見表3。

表2 兩組超聲心動圖的比較

表3 胸腔積液檢查結果

2.4 診療經過

32 例合并胸腔積液的患者，其中30例經使用靜脈利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、螺內酯等藥物治療后，胸腔積液減少或消失，心力衰竭癥狀減輕。2例患者因難治性心力衰竭于住院期間死亡。

2.5 隨診

其中5例合并胸腔積液的患者在出院后長期門診隨診，5例患者于2年內均有胸腔積液復發，使用靜脈利尿劑后胸腔積液減少或消失。

3 討論

慢性充血性心力衰竭伴發胸腔積液并不罕見，本觀察中有17%的慢性心力衰竭患者伴發胸腔積液。目前，認為慢性充血性心力衰竭發生胸腔積液的機制包括整體機制和局部機制兩個方面。整體機制包括心衰后心排出量減少、水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活等方面。局部機制包括體循環、肺循環的壓力增高，胸膜毛細血管通透性增加等。隨著心功能惡化，胸腔積液的發生率增高。

根據診斷學第7版，漏出液的特點為白細胞數＜0.1×109/L，蛋白定性陰性，胸腔積液LDH＜200 U/L；而滲出液的特點為白細胞數＞0.5×109/L，蛋白定性陽性，胸腔積液LDH＞200 U/L。本文24例行胸腔穿刺的患者中，細胞總數和白細胞數多有升高，蛋白定性檢查陰性者也僅有46%，胸腔積液完全符合漏出液的僅6例，滲出液3例，介于漏出液和滲出液之間15例，提示心力衰竭所致的胸腔積液并非都是漏出液，這與其他研究結果相似。分析其原因可能為：①毛細血管通透性增高導致胸腔積液中蛋白、細胞數含量增高；②患者就診時可能胸腔積液已經存在一段時間，由于心力衰竭患者使用利尿劑后，胸腔積液吸收導致蛋白濃度升高，使得胸腔積液性質發生變化；③反復胸腔穿刺可造成胸膜的炎性反應。

通過分析發現，伴有胸腔積液的患者左房直徑明顯增大，而且肺動脈壓升高者更多。這可能是由于心力衰竭患者在收縮功能不全的同時存在舒張功能不全，舒張期左室內壓增高，左房回流阻力加大，腔內壓力升高，內徑擴大，左房內壓增高使得肺靜脈回流受阻，肺血管床阻力增加，導致胸腔積液形成，但本研究缺乏有創血液動力學監測結果。本研究發現合并胸腔積液的患者中肺動脈壓升高者更多，但因例數過少，未做統計學分析。兩組之間超聲心動圖檢查射血分數雖然差異無統計學意義，但可以看到有胸腔積液組已經有下降的趨勢，同時合并胸腔積液的患者運動耐力明顯下降，根據紐約心臟協會的心功能評級，明顯低于無胸腔積液者。

本組病例中，有3例合并胸腔積液的患者在本次就診前6～9個月曾就診，因胸腔積液性質非漏出性，被懷疑結核性胸膜炎或者惡性胸腔積液，曾經接受過3～6個月的抗結核治療，后經利尿治療，病情好轉，但是卻導致患者承受過度檢查和錯誤治療。根據文獻報道，臨床上對于此類胸腔積液的患者誤診、誤治也有發生，其原因可能與胸腔積液非典型漏出液改變，老年患者中惡性腫瘤發病率升高以及近年來結核病發病率升高有關。對于反復胸腔積液發生、有基礎心臟病或有心臟病癥狀、體征者應高度警惕慢性充血性心力衰竭所致的胸腔積液，必要時可給予利尿劑等抗心力衰竭治療，觀察胸腔積液變化。

筆者隨診發現，慢性充血性心力衰竭所致的胸腔積液會反復發生，而加大利尿劑用量后胸腔積液減少或消失，因此，對于此類患者應重視利尿藥的應用。

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