血漿葉酸和同型半胱氨酸與青中年缺血性腦血管病關系的臨床研究

趙新春

（河北省唐山市豐潤區人民醫院神經內科，河北唐山 064000）

青中年缺血性腦血管病（ICVD）是嚴重危害生命和健康的主要疾病，其致殘率和致死率高。近年來中青年ICVD發病率明顯增加，而青中年發生腦梗死會給家庭和社會帶來比老年人更加沉重的負擔。因此，探討青中年腦梗死發病的病因及其危險因素，以便及早進行干預和預防是當前研究的熱點問題之一。本研究通過對100例青中年ICVD血漿葉酸和HCY水平的測定，探討青中年ICVD與血漿葉酸和HCY水平的關系，為進一步預防和控制青中年腦梗死的發生，評估其預后，提高生活質量提供科學依據。

1 對象與方法

1.1 對象

青中年ICVD組為我科2008年7月～2010年6月青中年ICVD住院患者102例，其中，男62例，女40例；年齡33～50歲，平均47.25歲；病程1.5 h～6d，平均1.5d。診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并均經頭顱CT或MRI檢查證實。對照組選自本院健康體檢者共100例。其中，男61例，女39例；年齡32～50歲，平均47.15歲。100例均無腦血管病及周圍血管血栓性疾病。

1.2 方法

晨起空腹抽取靜脈血5 ml，其中2 ml離心血漿置于-20℃下保存，測定血漿的葉酸濃度。血漿HCY濃度測定，采用空腹抽取的靜脈血3ml分離血漿后，置于-70℃保存，血漿HCY采用高效液相色譜儀測定。

1.3 統計學方法

2 結果

本組資料中，輕度至中度HCY增高時，HCY超過目前正常≤15 μmol/L 時，腦梗死 OR 值為 4.62，P＜0.01，說明 ICVD的發生和HCY增高有關。

血漿葉酸和HCY水平，青中年ICVD組葉酸水平為（518±286） pg/L，對照組為（780±420） pg/L，兩組比較，有顯著性差異（P＜0.01）。青中年ICVD組HCY平均水平為（18.2±4.5） μmol/L，對照組為（10.0±3.5） μmol/L，兩組比較，有顯著性差異（P＜0.01）。 見表1。

表1 青中年ICVD組與正常對照組葉酸與HCY比較（±s）

表1 青中年ICVD組與正常對照組葉酸與HCY比較（±s）

青中年組對照組組別例數 葉酸（pg/L）102 100 518±286 780±420 HCY（μmol/L）18.2±4.5 10.0±3.5

3 討論

本研究結果提示在青中年ICVD患者組中測定血漿葉酸下降明顯。葉酸的缺乏首先影響亞甲基四氫葉酸還原酶的活性，進而影響葉酸形成，與有關報道相符合[1]。Carson等[2]檢出氨基酸的代謝障礙致HCY尿癥患者血漿中HCY積聚并從尿中大量排出，患者早年可出現動脈硬化性血管疾病。近期越來越多的臨床觀察研究證明，高血漿HCY血癥是ICVD在排除高血壓、肥胖、糖尿病等因素外的一種獨立的危險因素[3]。本組臨床研究結果顯示，輕度至中度HCY增高時，HCY超過目前正常≤15 μmol/L時，腦梗死OR值為4.62，說明ICVD的發生和HCY增高有關。它的輕度增高可明顯增加了ICVD的危險性[4]。經過臨床觀察發現青中年ICVD組血漿HCY增高占47.6%，而對照組為5.2%，有顯著性差異（P＜0.01）。提示血漿HCY增高與青中年ICVD呈正相關，這一點也符合Boushey等[5]的報道。

HCY升高導致ICVD的機制可能是HCY可促使自由基和過氧化氫生成，引起血管內皮細胞損傷和毒副作用，以及促進動脈血管平滑肌細胞的增生，加速低密度脂蛋白的氧化，增加泡沫細胞的形成，并可激活血小板，增加其黏附和聚集，導致患者動脈粥樣硬化，并有促進凝血和抑制抗凝的作用，從而增加ICVD的危險性[6]。

綜上所述，本研究證明葉酸的缺乏和血漿HCY增高是青中年ICVD的危險因素。其作用機制是葉酸為HCY代謝輔酶因子，可通過這種因子補充營養元素來降低血漿中HCY水平，以減少青中年ICVD的發生，改善青中年ICVD的預后。

[1]Markris M.Hyperhomocysteinemia and thrombosis[J].Clin Lab Haematal,2000,22(3):133-143.

[2]Carson NAJ,NeilldW.Metabolic abnormalitiesdetected in a survey of mentally backward individuals in Northern Ireland [J].Archdis Child,1962,37:505-513.

[3]Sacco RL,Roberts JK,Jacobs BS.Homocysterine as a risk factor for ischemic stroke:an epidemiological story in evolution [J].Neuroepidemiology,1998,17(4):167-173.

[4]Selhub J,D′Angelo A.Relationship between homocysteine and lhromboticdisease[J].AM J Med Sci,1998,316(2):129-141.

[5]Boushey CJ,Beresford SAA,OmenngS,et al.A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vasculardisease [J].JAMA,1995,274:1049.

[6]傅毅,劉建榮,陳生弟.同型半胱氨酸與腦血管病[J].臨床神經病學雜志,2003,16(3):189-190.