凱時與晴爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效比較

于為東

（吉林省第二榮復(fù)軍人醫(yī)院，吉林梨樹 136500）

糖尿病周圍神經(jīng)病變 （diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)及植物神經(jīng)。臨床上常常以肢體疼痛、麻木、發(fā)涼等感覺異常為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重者可引起下肢壞疽，是糖尿病患者致殘的常見因素。臨床發(fā)病率高，據(jù)報道其患病率高達(dá)90%以上[1]，其發(fā)病機制尚未完全闡述。2006年5月～2009年7月我院比較了凱時（Lipo PGE1）和晴爾治療糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者的臨床療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

80例患者均符合 WHO（1999年）糖尿?。―M）診斷標(biāo)準(zhǔn)，均有如下癥狀：①皮膚感覺異常，對稱性肢體麻木、疼痛、針刺覺、感覺異常、蟻走感，感覺過敏，呈手套或襪套樣感覺，感覺減退及走路不穩(wěn)感。②神經(jīng)肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)障礙；③排除其他原因所致周圍神經(jīng)病變。隨機分為凱時（Lipo PGE1）組 44例，其中，男 24例，女 20例；年齡 37～75歲，平均51.1歲；病程6個月～12年。晴爾組36例，其中，男20例，女16例；年齡35～74歲，平均50.2歲；病程6個月～11年。兩組患者均不同程度合并高脂血癥、視網(wǎng)膜病變及糖尿病腎病。兩組患者在性別、年齡、病程及其他并發(fā)癥方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 方法

常規(guī)飲食治療加胰島素控制血糖。凱時組：凱時10 μg加入生理鹽水100 ml靜滴，1次/d，2周為1個療程。晴爾組：生理鹽水250ml加晴爾80mg，1次/d，靜滴，2周為1個療程。觀察兩組治療前后癥狀改善情況，按照DNS評分包括4個癥狀：下肢的疼痛、針刺覺、麻木及走路不穩(wěn)，并用肌電圖測量治療前后正中神經(jīng)、腓神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度（MCV）及感覺傳導(dǎo)速度（SCV）。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

①自覺癥狀：走路不穩(wěn)、下肢疼痛、針刺感、麻木癥狀消失為顯效；走路不穩(wěn)、下肢疼痛、針刺感、麻木癥狀減輕為有效；走路不穩(wěn)、下肢疼痛、針刺感、麻木癥狀無變化或加重為無效。②神經(jīng)電生理檢查：比較兩組治療前后正中神經(jīng)、腓神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度及感覺傳導(dǎo)速度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組用藥后自覺癥狀改變情況

兩組用藥后自覺癥狀均有所改善，凱時組顯效14例，有效25例，總有效率為88.6%；兩組療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05），凱時組治療效療優(yōu)于晴爾組。兩組觀察項DNS評分結(jié)果見表1。

表1 兩組治療后DNS評分結(jié)果Tab.1 DNS score results after treatment of the two groups

2.2 正中神經(jīng)、腓神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度及感覺傳導(dǎo)速度測定

凱時組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；睛爾組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；凱時組療效較晴爾組明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化（±s，m/s）Tab.2 Changes in nerve conduction velocity before and after treatment(±s,m/s)

表2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化（±s，m/s）Tab.2 Changes in nerve conduction velocity before and after treatment(±s,m/s)

與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與凱時組比較，△P＜0.05Compared with before treatment,*P＜0.05,**P＜0.01;compared with Lipo PGE1group,△P＜0.05

組別 例數(shù)治療前治療后治療前治療后MCV正中神經(jīng) 腓神經(jīng)SCV正中神經(jīng) 腓神經(jīng)凱時組44晴爾組36 46.1±4.1 55.0±4.3*48.0±1.9 51.6±2.1**△36.1±5.4 44.5±6.1*42.3±2.7 45.8±1.9**△40.3±5.7 52.3±5.9*38.2±4.6 42.7±4.3**△43.6±4.1 50.1±4.4*36.5±1.4 40.7±3.0**△

3 討論

DPN是DM常見的并發(fā)癥之一，累及感覺神經(jīng)最為常見[1]，其發(fā)病機制有代謝學(xué)說和血管學(xué)說之爭，目前多元論的發(fā)病原理為大家所公認(rèn)[2]。針對DM患者腓腸神經(jīng)活檢和動物模型的研究表明，DM時周圍神經(jīng)內(nèi)微血管存在血流動力學(xué)和血液流變學(xué)的變化[3]。DM時微血管的基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和增生，致使管壁增厚，管腔狹窄，血流速度降低導(dǎo)致神經(jīng)纖維低灌注和低氧，進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)變性壞死。同時紅細(xì)胞變形能力減退，紅細(xì)胞聚集增強，血黏度增高，血流緩慢，進(jìn)一步加重神經(jīng)缺血、低氧。對DPN的治療臨床上多采用血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)營養(yǎng)劑等對癥治療，吳彥紅等[4]曾報道晴爾治療DPN有效率為84.8%。研究結(jié)果表明，兩組患者糖尿病神經(jīng)病變的自覺癥狀均有所改善，凱時組總有效率為88.6%，晴爾組總有效率為63.9%，凱時組明顯優(yōu)于晴爾組，兩組患者正中神經(jīng)、腓神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度及感覺傳導(dǎo)速度亦有所改善，但治療后凱時組明顯優(yōu)于晴爾組。凱時與晴爾均有抵制血小板聚集和擴(kuò)張血管的作用，晴爾系特異性強力血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑，能抑制TXA2生成，同時促進(jìn)PGL2的生成，具有抗血小板聚集、擴(kuò)張血管、增加血流量和供氧量的作用，凱時注射液系前列腺素E1（PGE1）脂微球制劑，在體內(nèi)吞噬細(xì)胞等作用之下可釋放PGE1，其在肺臟不易失活，利用脂微球載體在體內(nèi)特異分布，使藥物更好地“靶向”擴(kuò)張病變血管，更好地聚集于炎癥病灶及血管，擴(kuò)張血管和抑制血小板聚集發(fā)送微循環(huán)，這可能是較晴爾組療效好的主要原因。晴爾組及凱時組治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，這與張小群等[5-6]報道凱時輸注發(fā)生靜脈炎占8.82%、皮膚瘙癢占1.96%不符，可能與本組例數(shù)較少、滴速較慢有關(guān)。本研究說明凱時不僅可改善DM患者的末梢循環(huán)，同時對受損神經(jīng)功能的恢復(fù)也有積極的促進(jìn)作用，其不良反應(yīng)小，可作為DPN治療首選的藥物之一。

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[4]吳彥紅,張鏡平,谷禹.晴爾（奧扎格雷鈉注射液）治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效分析[J].中華中西醫(yī)學(xué)雜志,2004,2(9)∶22-23.

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