定向置軟管吸引術治療高血壓腦出血的療效分析

張慶喜,袁靜蓮

腦出血(ICH)是一種源于腦實質內血管的急性、自發性出血。ICH最主要的危險因素是高血壓和淀粉樣血管病。在我國出血性卒中占全部卒中的21%～48%,發病后1個月的病死率為30%～50%,存活者中超過30%遺留神經功能障礙。因此,ICH的早期治療方案的選擇決定著病人的預后。2008年11月—2010年4月,我院對有手術指征的ICH病人26例應用CT下定向置軟管行血腫引流術,取得滿意效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2008年11月—2010年4月住院的高血壓腦出血急性期病人55例。均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議關于腦出血的診斷標準,并經頭顱CT證實。高血壓病史2年～20年,平均12.5年。多數病人對高血壓治療不規范,間斷口服降壓藥,服藥不規律或沒有定時監測,血壓控制不理想,多在 220～150/120～90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。發病至入院時間均不超過24 h。隨機分為CT下置軟管血腫吸引術治療組(微創組)和內科保守治療組(內科組)。微創組26例,男19例,女7例;年齡42歲～76歲(52歲±8.9歲);2型糖尿病6例,吸煙10年以上14例,飲白酒10年以上11例。發病時表現昏迷6例,格拉斯哥昏迷量表評分(GCS)7分;輕度意識障礙16例,GCS＞11分;完全清醒4例,GCS 15分;有不同程度的頭痛、嘔吐、癱瘓、失語,病理反射陽性。出血部位均在基底節區,出血量15 mL～50 mL;殼核出血23例,丘腦出血3例,其中破入腦室者8例。內科組29例,為同期家屬要求保守治療的病人。男21例,女8例;年齡43歲～84歲(54歲±9.1歲);2型糖尿病8例,吸煙10年以上者16例,飲白酒10年以上者10例。發病時表現昏迷8例,GCS 7分;輕度意識障礙18例,GCS＞11分;完全清醒3例,GCS15分。有不同程度的頭痛、嘔吐、癱瘓、失語,病理反射陽性。出血部位也在基底節區,出血量10 mL～46 mL;殼核出血24例,丘腦出血 5例,其中破入腦室者 6例。兩組年齡、性別、出血量、基礎疾病、GCS評分差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 入選標準 出血量大于30 mL;既往有高血壓病史,并排除腦動脈瘤、動靜脈畸形、腦外傷或瘤卒中所致的出血;GCS評分＞5分;無高顱壓危象或腦疝形成;無手術禁忌的全身性疾病。

1.3 方法

1.3.1 微創組 手術時機:超早期手術(發病6 h以內)0例;早期手術(7 h～24 h)18例;延期手術(24 h～72 h)8例。手術方法:手術均在基礎麻醉+局麻下進行,在CT引導下在CT床上行手術操作,采用定向顱內置管裝置等醫療器械(大連七顆星醫療器械有限公司)。首先術前CT定位或根據頭顱CT提供數據準確測量病人頭部CT片上提供腦內血腫的三維數據,算出血腫面積,形成血腫立體形態圖,確定穿刺靶點以及入顱路徑。用“頭部立體畫線法”將上述三維數據以坐標形式畫在病人頭部,然后在CT引導下操作治療,定向置入顱內軟管(內徑2.6 mm～3.3 mm)至靶點后進行非阻力化緩慢抽吸清除腦內血腫。根據術中CT所顯示引流管與腦內血腫的位置關系,隨時調整引流管位置和吸引孔方向,最大限度地清除血腫。術畢留該管作術后腦血腫殘腔內引流管,接一次性顱腦引流裝置。術后殘留血腫于次日行尿激酶溶凝治療,至殘留血塊引出90%以上拔除引流管。對血腫破入腦室或腦室內積血梗阻病人,除腦室內置管外引流減壓和尿激酶溶凝治療外,還配合腰穿置換血性腦脊液。其他治療方法同內科組治療。

1.3.2 內科組 采用控制血壓、鎮靜、吸氧、治療腦水腫、降低顱內壓,防治并發癥及早期康復治療介入等綜合治療。

1.4 療效判斷標準

1.4.1 近期療效 治療后1個月,根據格拉斯哥預后評分(GOS)量表分為5個標準,優:恢復良好,能正常生活,有輕度神經障礙;良:中度病殘,但生活能自理;重度病殘:意識清楚,生活不能自理;植物生存;死亡。

1.4.2 遠期療效 治療后6個月,評定日常生活能力(Activity Daily living―ADL),ADL1為治愈,ADL2～3為良好,ADL4～5為病殘。

1.5 統計學處理 計數資料采用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組手術結果比較 微創組:術后3 d血腫清除率≥90%14例,5 d 8例,1周內3例,術中出血1例,經生理鹽水+立止血反復沖洗后止血;術后再出血1例(血腫擴大開顱),術中術后無死亡,合并肺部感染 4例,上消化道出血3例,壓瘡 0例。內科組:1周內血腫完全吸收0例,3周內吸收90%以上6例;1個月內完全吸收16例,3例1個月以上完全吸收,4例因血腫擴大需開顱手術。其中術后2例死亡,該2例均有糖尿病基礎,術后合并上消化道出血、肺部感染、腎功能損害,死于多臟器功能衰竭。該組合并肺部感染11例,上消化道出血8例,腎功能損害4例,壓瘡1例。

2.2 兩組近期療效比較(見表1)

2.3 兩組遠期療效比較(見表2)

表2 兩組遠期療效比較 例

2.4 兩組住院天數、住院費用比較 微創組平均住院9.8 d,內科組平均住院25.6 d;微創組平均住院費用5 100元,內科組平均住院費用8 700元。

3 討 論

3.1 治療方法的比較 高血壓腦出血是中老年常見病,患病率高,致殘率和致死率均較高。對于基底節區少量腦出血(10 mL～30 mL),通常采用內科保守治療,30 mL以上多采取開顱手術或微創穿刺救治術[1]。內科保守治療效果不佳,有報道死亡率達40%～70%,出血量＞51 mL～80 mL,病死率＞85%,出血量＞81 mL,病死率更高。外科開顱血腫清除術多在全麻下進行,危險性大,手術時間長,損傷重,費用高,術后并發癥多,病死率30%以上[2,3]。單純內科保守治療一般采用控制血壓,治療腦水腫,降低顱內壓,防治并發癥,重癥病人盡早氣管切開等綜合治療,血腫一般需3周～4周甚至更長時間才能完全吸收。

CT下定向置軟管血腫吸引術,穿刺血腫靶點更準確,并在通過立體定位頭部畫線法穿刺血腫靶點手術中,能避開顱表重要結構及腦皮層功能區,引流管為軟性圓鈍頭,多側孔置入腦內,能隨腦組織搏動而擺動,對腦組織的繼發性損害更小,手術創傷更小,可局麻下手術且操作簡便安全,無需全麻插管、輸血,術后神經功能恢復快,殘死率低,臨床費用低,易于床邊搶救,設備廉價實用,是更加符合基層醫院目前醫療條件的全新手術方式。本組治療結果顯示,血腫完全清除或吸收時間,微創組平均5.6 d＜內科組平均 25 d;近期(1個月)、遠期(6個月)療效隨訪,微創組優于內科組;微創組死亡0例,內科組死亡 2例。

3.2 手術時機 大量研究證明[4],高血壓腦出血在發病后20 min～30 min即可形成血腫,出血逐漸停止,出血后6 h～7 h血腫周圍開始出現血清滲出及腦水腫,6 h～12 h周圍組織出現海綿狀變性、壞死、出血等繼發損害。隨著時間延長這種繼發損害不斷加重,甚至發生惡性循環。血腫造成不可逆腦實質損害多在出血后6 h左右[5]。腦出血致死致殘主要原因皆由血腫本身直接或間接造成,一是血腫占位效應所致顱內高壓、腦疝等繼發性物理損害,二是血液在凝固液化過程中釋放神經毒性物質(如凝血酶、補體、血紅蛋白分解物及很多細胞因子),對腦組織造成化學性損傷[5]。血腫壓迫時間越長,周圍腦組織不可逆損傷越嚴重,致死、致殘率越高。因此在條件允許情況下早期有效地盡早清除血腫,去除占位效應,迅速降低顱內壓,對穩定病情,減輕腦水腫及代謝產物對神經細胞的繼發性損害極其重要。故有學者提出超早期穿刺治療(6 h內),但有的高血壓腦出血6 h內出血尚未完全停止[6],且有報道在6 h內行微創穿刺者再出血發生率高于6 h后穿刺者[7],故穿刺時機必須具體分析,如病人病情危重,有生命危險,應盡早穿刺;如病情許可,在6 h～24 h穿刺更穩妥。不宜太晚,否則可能繼發腦水腫,腦損傷加重,最終療效差。

再出血是病人的致死因素之一。微創組術中出血1例,經生理鹽水+立止血反復沖洗后止血;另1例術后血腫已部分清除,在閉管期間再出血,二次開顱清除血腫治療后漸恢復。再出血原因可能主要有:①抽吸負壓過大、過猛,是引起腦組織和血管直接損傷原因之一,抽吸時應以5 mL注射器為宜,且一次抽吸負壓＜1 mL[8]。首次清除血腫量不宜超過40%～60%,且抽吸后以等量生理鹽水填充血腫空間,即可防止減壓太快,血管失去周圍支持致再出血,又可稀釋引流液,以利于血腫排出。控制高血壓,一般維持血壓140/80 mmHg左右。持續高血壓是再出血原因之一,尤其躁動不安,血壓波動較大者。故應盡量使病人保持安靜,必要時使用鎮靜劑和降壓藥,但應避免血壓驟然降的太低,出現腦灌注不足。慎用脫水劑,脫水劑可造成早期繼續出血及血腫不易引流,尤其甘露醇大量使用。如遇再出血,立即推注冰鹽水+腎上腺素及立止血,反復沖洗血腫腔,一般均能止血。最后在血腫腔內保留3 min～5 min,夾管觀察,及時復查CT,如病情持續加重,可開顱清除血腫。

3.3 拔管時機的選擇應在病情穩定時 復查頭顱CT,在血腫量較前減少70%～80%時,閉管24 h無異常情況即可拔管。不必過分要求抽吸完全,否則由于血腫縮小,穿刺管與腦組織密切接觸,易再出血。

總之,CT下定位置軟管吸引術治療高血壓腦出血手術定位精確,操作簡便安全,損傷小,住院日短,費用低,功能恢復優良,殘死率低,適宜基層推廣。

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