依那普利聯(lián)合倍他樂克治療充血性心力衰竭的療效觀察

唐新華

(四川省德陽市旌陽區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科 四川德陽 618000)

CHF時一種臨床癥狀,是各種心臟病發(fā)展后期的嚴(yán)重階段,隨著我國生活水平的提高,冠心病、糖尿病、高血壓發(fā)病率急劇升高,CEF發(fā)病率相應(yīng)升高,有臨床癥狀的患者5年存活率與惡性腫瘤相仿。近年來對CHF的研究和治療已取得了很大進(jìn)展。

1 對象與方法

(1)入選條件:50例CHF患者均為住院病人,符合AHA(美國心臟病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)),心功不低于III級,病情穩(wěn)定時,入選前2周停用鈣離子拮抗劑。觀察期間繼續(xù)使用利尿劑、強心劑和硝酸酯類藥物。

(2)排除條件:SBP低于100mmHg;心率低于60次/min、II°以上房室傳導(dǎo)阻滯;單純主動脈、二尖瓣狹窄;慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期;妊娠及哺乳婦女;對ACEI、倍他樂克過敏者。

(3)臨床資料:將50例CHF患者隨機分成依那普利組(A組)和依那普利聯(lián)合倍他樂克組(B組)各25例,2組患者年齡、性別、基礎(chǔ)心臟病及心功能均無顯著差異。

(4)方法:A組服用依那普利10mgqd;B組服用依那普利10mg及倍他樂克(阿斯特拉制藥有限公司)6.25mgBid,若能耐受每6天增加劑量1倍,劑量為6.25～50mg/次,Bid,療程為12周。全組病例治療前后觀察血壓、心率、EF、電解質(zhì)及肝腎功。

(5)臨床療效評定:顯效:心功能改善II級;有效:心功能改善I級;無效:心功能無改善或惡化。

2 結(jié)果

(1)臨床療效。

A組顯效5例(20%),有效15例(60%),無效5例(20%),總有效率80%。B組顯效9例(36%),有效14例(56%),無效2例(8%),總有效率92%。

(2)2組治療前后心功能指標(biāo)變化(表1)

(3)2組患者治療前后電解質(zhì)及肝腎功無明顯改變。

(4)不良反應(yīng):A組頭暈2例、咳嗽2例。B組頭暈3例、咳嗽2例、乏力1例?；颊呔苣褪?未停藥。

3 討論

依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),ACEI是證實能降低心衰患者死亡率的第一類藥物,也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物,一直被公認(rèn)是治療心衰的基石。單純ACEI可使因心衰惡化住院率降低27.4%。人類衰竭心臟中慢性增強的腎上腺素能沖動可通過β1、β2受體以及可能的α1受體心肌細(xì)胞傳遞有害的生物學(xué)信號,消除這些有害的信號傳導(dǎo)是使用抗腎上腺素能藥物治療慢性心衰的基本理論依據(jù),慢性心衰患者只能在一定程度上耐受第二代選擇性β1受體阻滯劑。倍他樂克屬第二代選擇性β1受體阻滯劑,對人類β1受體的親和力是β2受體的近75倍。臨床試驗亦表明,該藥治療初期對心功能有明顯抑制作用,LVEF降低;但長期治療(＞3個月時)則一致改善心功能,LVEF增加;治療4～12個月,能降低心室肌重和容量、改善心室形狀,提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。該藥可以有效拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS及過度激活的神經(jīng)體液因子,在心血管疾病的惡性循環(huán)鏈中起到重要的阻斷作用。本臨床觀察顯示:在常規(guī)抗心衰下加用依那普利和依那普利聯(lián)合倍他樂克在12周的治療中均產(chǎn)生明顯的臨床療效,總有效率A租80%,B組92%,比較顯效率與有效率B組明顯優(yōu)于A組。2組病例SBP、DBP、HR和EF治療前后比較明顯改善;2組間比較B組明顯優(yōu)于A組。在常規(guī)抗心衰下,加用依那普利聯(lián)合倍他樂克均可不同程度地改善CHF患者臨床癥狀及心功能,但兩藥聯(lián)合使用療效明顯優(yōu)于單用,表明兩藥在治療CHF中能夠產(chǎn)生良好的協(xié)同作用,達(dá)到更好的臨床療效。因此,我們認(rèn)為依那普利聯(lián)合倍他樂克治療CHF臨床療效好、安全性高,不良反應(yīng)少。

表1 2組治療前后指標(biāo)的變化

[1]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076～231085.

[2]陳灝珠.內(nèi)科學(xué)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:136.