小兒病毒性腦炎心肌損害110例分析

周 麗

鄭州市兒童醫院 鄭州 450053

病毒性腦炎是由于各種病毒引起的中樞神經系統感染性疾病，是中樞神經系統感染中最多見的一類疾病。但小兒病毒性腦炎并心肌損害的報道并不多，我們對210例小兒病毒性腦炎中110例（52.41%）合并心肌損害患兒進行分析，以探討病毒性腦炎合并心肌損害的臨床特征。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2007－06～2009－12收治小兒病毒性腦炎210例，其中合并心肌損害110例，男64例，女56例；年齡3個月～14歲，起病2～22 d入院；治愈98例，好轉出院9例，死亡3例，病死率2.7%。

1.2 診斷標準 全部病例均符合諸福堂《實用兒科學》第七版診斷標準［1］。臨床上以發熱、頭痛、嘔吐、抽搐和意識障礙為主要表現。起病前有呼吸道感染或腹瀉病史，均經腦脊液常規及生化、頭顱CT或MRI、腦電圖確診。腦脊液常規及生化異常66例（60%）；潘氏試驗（0～＋）；蛋白定量：105例（95.5%）正常，5例（4.5%）升高，最高達1.0 g／L；細胞計數：正常34例（30.8%），67例（60.7%）細胞計數為（20～250）×106／L；分 類：21 例 （19.1%）以 多 核 為 主；56 例（50.9%）以單核為主；重度意識障礙24例，輕度意識障礙38例，無明顯意識障礙48例。

1.3 合并心肌損害的臨床診斷 （1）病前無心臟疾病史；（2）表現心律不齊、心動過速或心動過緩、奔馬律、早搏等；（3）心電圖及心肌酶學有異常改變。

2 結果

2.1 心電圖 表現為各種心律失常和ST－T改變，其中竇速26例，竇緩30例，室上速14例，早搏28例，Ⅰ°、Ⅱ°房室傳導阻滯18例。另外有ST－T改變51例。

2.2 心肌酶學 采空腹4 h以上靜脈血2 mL，用德國臨床化學學會推薦的免疫抑制法，試劑由上海德賽生物技術有限公司提供，應用日本奧林帕斯640全自動生化分析儀。指標檢測過程嚴格按說明書操作。檢測血清LDH、CK、CK－MB和ɑ－HBDH。結果以CK、LDH升高明顯。重度意識障礙比輕者升高明顯，經統計學處理差異有統計學意義（P＜0.01）。見表1。

表1 110例患兒心肌酶活動變化 （±s，U／L）

表1 110例患兒心肌酶活動變化 （±s，U／L）

注：輕度和重度之間比較，P＜0.01

分 期 n LDH CK CK－MB ɑ－HBDH正常值 80～245 25～200 ＜25 80～200輕度意識障礙 38 398.12±151.28 218.34±87.23 84.29±18.39 269.99±109.99重度意識障礙 24 512.23±224.19 367.29±113.61 96.35±1.88 423.33±16.67

3 討論

小兒病毒性腦炎合并心肌損傷發病率逐年增加。病毒侵入機體后，可直接侵犯腦組織，引起腦血管炎、腦水腫、顱壓增高等導致細胞變性、壞死。臨床表現頭痛、嘔吐、抽搐、意識障礙等，引起心肌缺氧缺血，臨床上大多以心肌酶升高作為心肌損傷的檢測項目。本組病例特點：（1）起病前均有呼吸道感染或腹瀉病史。（2）臨床以發熱、頭痛、嘔吐、抽搐和意識障礙為主要表現。患兒有乏力、心悸、心前區不適的表現。（3）腦脊液培養無細菌生長、頭顱CT及腦電圖符合病毒性腦炎改變。（4）心電圖示ST－T改變及各種心律失常，心肌酶明顯升高，且與病情的輕重呈正比。

從以上結果分析小兒病毒性腦炎合并心肌損傷的原因：（1）病毒侵犯中樞神經系統后可經病毒血癥途徑進入中樞神經系統，引起炎癥反應，炎癥反應越重，細胞因子釋放量越多，從而導致白細胞浸潤增加、內皮細胞損傷加重，心腦血管壁通透性增加［2］。（2）由于血中心肌酶活性增加，反射性增加了心臟對兒茶酚胺的敏感性，引起心臟傳導障礙。（3）由于病毒在侵犯神經系統的同時，可能會直接侵犯心臟且其毒血癥也會損害心肌，導致心肌受損，引起心肌酶學的一系列改變。病情越重患兒有較高的心肌損傷發生率，是危重病患兒病死率較高原因之一，早期檢測心肌酶學可以了解心臟損傷的情況，及早予重視及治療，減少并發癥，也為預后提供一定參考。

［1］胡亞美，江載芳 .諸福棠實用兒科學［M］.第7版 .北京：人民衛生出版社，2002：756－763.

［2］袁兆紅，王昌義，陳曉東，等 .病毒性腦炎患兒血清和腦脊液可溶性L－選擇素表達的意義［J］.實用兒科臨床雜志，2006，21（19）：1 324－1 325.