影響奶牛乳脂合成的因素分析

胡寶森 （山東省高密市畜牧獸醫局 261500）

近二十年來，我國的奶牛業加速發展，牛奶的質量也越來越受到社會的廣泛關注，原料奶以質論價已經成為乳品加工企業普遍的做法。乳脂率偏低是經常出現的原料奶質量問題，奶農因此受到了較大的經濟損失。研究表明，乳脂率偏低受到多方面因素的影響，其中營養因素是主要的誘因。本文對引起乳脂率降低的因素進行了分析，以使奶牛養殖者清楚其中的機理，更好的通過改善飼養管理避免發生乳脂率偏低的問題。

1 乳脂脂肪酸的來源

乳脂肪主要是甘油三酯，其中所有的中、短鏈脂肪酸是在乳腺中從頭合成的，大部分長鏈脂肪酸來源于血液。

1.1 脂肪酸的最初合成

乳腺上皮細胞，主要以瘤胃發酵產生的乙酸和β-羥基丁酸為底物從頭合成脂肪酸。脂肪酸合成的最初4個C原子幾乎有一半來自于β-羥基丁酸，另一半來自于乙酸合成。牛乳中幾乎從C4:0到C14:0的所有脂肪酸和大約50%的C16:0都是在乳腺最初合成。

1.2 乳腺對血液脂肪酸的吸收

正常飼養條件下，反芻動物血液三酰甘油主要為C16以上的長鏈脂肪酸，尤其是C16:0和C18:1，因此乳腺從血液吸收的也主要是這些脂肪酸，乳脂中一半左右的C16:0和其他碳原子數更多的長鏈脂肪酸均直接來自血脂。而血脂來源于飼料脂肪的消化吸收和脂肪組織的動員。飼料中脂肪酸主要被小腸黏膜上皮細胞合成的乳糜顆粒三酰甘油所結合。脂肪組織動員產生的脂肪酸先與球蛋白結合，可供包括乳腺在內的許多組織利用。據估計50%以上的乳脂源于血脂，Palmquist等估計來源于血脂的乳脂肪酸中88%源于飼料脂肪，12%來自于內源脂肪。

2 影響乳脂合成的因素

2.1 遺傳與生理因素 不同奶牛品種的乳脂率有差別，如荷斯坦牛乳脂含量低，而娟姍牛、更賽牛乳脂含量高，這種差別主要是遺傳因素造成的。同品種奶牛，個體間存在乳脂率的差別，這種差別在一定程度上與遺傳有關，因此可以通過育種提高牛群的乳脂率。

在乳汁所有成分中，乳脂合成是相對比較穩定的，乳脂率隨著產奶量的變化而變化。隨年齡和胎次增加，乳脂率和無脂固形物含量隨之下降，但變化幅度不大。在泌乳期，不同月份的乳脂肪含量變化不同，一般來說，產奶量高時乳脂率低，產奶量低時乳脂率高。

2.2 營養因素

2.2.1 飼料中碳水化合物 淀粉和纖維是奶牛飼料中的兩大類碳水化合物，精飼料淀粉含量高，粗飼料纖維含量高。奶牛日糧淀粉含量過高時會引起乳脂率的降低，因此保證日糧的粗纖維水平是避免乳脂率降低的關鍵。淀粉在瘤胃中發酵快，產生的丙酸多，當可發酵淀粉(%DM)高于50%干物質進食量時，降低乳脂率，同時改變脂肪酸成分，短鏈FA降低，C18脂肪酸升高。在干草加精料日糧類型中，ADF(%DM)含量在8.8%～23.1%范圍內變化時，對乳脂率的影響達76%，如果固定粗料，調整精料，因NDF的變化對乳脂率的影響達56%，精料從56%提高到66%時，乳脂變化達29%，精料量55%以下，ADF為22%～25%之間時，乳脂率不受影響，超過55%時，每減少1%ADF，乳脂率降低0.18%。

2.2.2 飼料脂肪 直接飼喂油脂，尤其是不飽和程度高的優質容易引起乳脂率的降低，而飼喂油籽(如全棉籽、大豆等)或過瘤胃保護的脂肪一般不容易引起乳脂率降低。奶牛日糧中適當添加脂肪可以改善泌乳早期的能量負平衡，這些脂肪最好是過瘤胃保護的，直接添加不飽和油脂或游離脂肪酸可降低乳脂率。

2.2.3 飼料蛋白質 在瘤胃中飼料蛋白質產生的NH3，能夠改變瘤胃pH，調節瘤胃內環境，從而影響乳脂肪的合成。高蛋白日糧影響泌乳早期的脂肪代謝，增加乳中長鏈脂肪酸的含量。由低纖維導致低乳脂時，飼料中添加蛋白質可得以改善，且改善程度比高纖維飼料顯著。飼料中蛋白質從15.4%提高到20.7%時，乳脂增加50%。

2.2.4 飼料中添加緩沖劑 飼料中添加緩沖劑的目的是改變瘤胃發酵及瘤胃微環境，從而提高乳脂的合成。常用的緩沖劑有碳酸氫鈉、碳酸鈣或氧化鎂等化合物。在谷物含量或碳水化合物發酵率高的日糧和有效纖維含量低日糧中添加緩沖劑，能夠減少消化紊亂、提高瘤胃液pH和乳脂率。有一些研究中添加緩沖劑沒有作用，究其原因，緩沖劑的添加效應與日糧條件、泌乳階段等綜合因素有關。當玉米青貯作為主要的飼草時，補飼碳酸氫鈉可使奶牛平均產奶量增加0.8kg/d，乳脂率提高0.22%。當以禾本科和豆科牧草青貯料或以干草為基礎日糧時，補飼碳酸氫鈉的效果不一致。飼喂棉籽殼的日糧時，補飼碳酸氫鈉沒有效果。若所飼喂的日糧使瘤胃平均pH降至6.0以下時，乳脂率就會下降，此時添加緩沖劑是提高瘤胃pH，校正乳脂率下降的有效方法。

3 乳脂率偏低的營養機理

關于營養因素影響乳脂率的機理，在大量研究的基礎上提出了三種理論：一是瘤胃揮發性脂肪酸類型影響乳脂脂肪酸的從頭合成，該理論也稱為乙酸缺乏論；二是胰島素－葡萄糖理論；三是反式脂肪酸及其異構體抑制理論。

3.1 乙酸缺乏論

約有75%乳脂肪在乳腺中合成。乳脂的來源中，乙酸占40%～50%，β-羥基丁酸占10%，也就是說乳脂中大約有一半來自乙酸和β-羥基丁酸在乳腺中的重新合成。作為乳脂合成的前體，乙酸含量的多少，在很大程度上影響乳腺乳脂的合成量。

Powell進行的一系列試驗表明，飼喂高谷物飼糧或細粉碎干草及制粒干草均降低乳脂率。由于飼喂高谷物飼糧或粗料加工過細的飼糧而導致乳脂率降低時，乙酸的摩爾百分比下降，丙酸的摩爾百分比上升。Tyznick和Allen認為瘤胃乙酸濃度降低，導致乳腺中缺乏作為脂肪酸重新合成的前體物質乙酸，從而使乳脂率下降。這一觀點形成了乙酸缺乏理論。陳杰報道在奶牛正常日糧中添加乙酸鈉，產奶量提高5.58%，乳脂率提高10.58%。哈爾阿力研究證明雙乙酸鈉和乙酸鈉對提高高產奶牛的乳脂率有較明顯的影響，雙乙酸鈉提高0.15個百分點，乙酸鈉提高0.09個百分點。日糧中添加乙酸鈉、雙乙酸鈉都使瘤胃乙酸濃度升高，從而使得乳脂率提高，這些試驗也都支持了乙酸缺乏理論。

但是也有一些試驗的結論與乙酸缺乏理論相背。Bauma和Davis用放射同位素測定了瘤胃VFA的實際產量，結果表明，飼糧引起乳脂下降時，并沒有引起瘤胃乙酸產量的下降，但使丙酸產量增加。Casse等向瘤胃中灌注丙酸，導致了乳脂率的下降，而瘤胃內乙酸的產量并沒有明顯的變化。

3.2 胰島素－葡萄糖理論

對奶牛來講，乙酸是乳脂合成的前體物質，瘤胃發酵產生較多的乙酸有利于產奶。丙酸是糖異生的前體物質，瘤胃發酵產生丙酸多有利于葡萄糖的合成。葡萄糖刺激胰島素的分泌，從而使營養物質的分配有利于體組織的沉積。因而在乳脂合成的研究當中，形成了一種胰島素－葡萄糖理論。該理論認為，高精料日糧因瘤胃發酵產生丙酸較多，刺激胰島素分泌，使更多的吸收養分用于體組織而不是乳腺組織代謝，從而導致乳脂率降低。但并不是所有的試驗結果都支持這一理論。Lemosquet等通過真胃灌注葡萄糖降低了乳脂率，但未觀察到血漿胰島素水平的提高。還有一些真胃灌注丙酸的試驗未能降低乳脂率，但血漿胰島素水平明顯升高。

3.3 反式脂肪酸抑制論

很多研究表明，當乳脂率下降時，乳中反式脂肪酸數量增加。Teter等報道，乳中TFA含量與乳脂率間存在顯著的負相關(r = -0.53)。隨后Wonsil、Griinari也報道，乳脂中反式脂肪酸的含量與乳脂率呈負相關。另有試驗報道，真胃灌注TFA也會引起乳脂率的下降。

TFA由瘤胃微生物加氫飽和飼料中的多不飽和脂肪酸(PUFA)產生，而不能由奶牛機體代謝產生。如果含有足夠的飼草，飼喂含高水平多不飽和脂肪酸(PUFA)的日糧可以在不降低乳脂率的情況下使乳中TFA的含量顯著增加。TFA雙鍵位置在異構體中非常重要，Griinari等報道，只有當乳脂中反-10C18:1異構體比例增加時乳脂率才會有明顯下降。