腰椎間盤源性疼痛的診斷及治療進展

李俊寬,張玉濤

腰椎間盤突出癥系腰椎間盤退變、纖維環破裂、髓核突出等刺激或壓迫神經根或馬尾神經所致的綜合征候群,是部隊常見病、多發病。部隊官兵通常訓練強度高、運動量大,腰椎間盤長期過度負荷,導致腰椎間盤退變,加之對該病的認識不足和治療條件受限,通常得不到及時有效的治療和恢復,使得腰部反復勞損,從而增加了患病的概率。腰椎間盤源性疼痛指椎間盤退變后其內疼痛感受器接受疼痛刺激信號后所產生的嚴重下腰痛。由于對這種疼痛的病理生理、神經傳導機制等缺乏足夠的認識以及缺少客觀的檢查指標,如何判斷疼痛來源并給予恰當治療一直存在爭議。本文就該類疾病的診斷及治療作一綜述。

1 發病原因與病理生理

前屈、過度的軸向負荷、扭轉、吸煙等是椎間盤源性疼痛的常見原因。其發病機制是破裂的纖維環脫落組織刺激產生無菌性炎癥,脫落組織刺激釋放出具有致痛特性化學介質,引起根性神經痛,無菌性炎癥刺激或者突出的髓核直接壓迫神經根或硬膜囊直接壓迫所致周圍組織及神經根水腫,均可使神經根損傷,形成繼發性神經根損害[1,2]。目前認為椎間盤源性疼痛主要包括 3部分:即腰椎間盤內部結構紊亂、退行性椎間盤病變和節段性不穩定。這 3種病理狀態均集中表現在椎間盤,所引起的臨床癥狀主要是腰痛,有時伴有下肢放射性疼痛。椎間盤退變導致疼痛主要有兩大機制:一是由于退變導致纖維環撕裂、松弛,破壞了椎間盤的穩定性,使椎間盤出現一些異常活動,導致痛覺神經末梢產生機械性刺激而引起疼痛;另一方面,椎間盤組織在退變過程中可以釋放出大量化學介質,如前列腺素、白介素等細胞因子,這些細胞因子可以對神經末梢產生化學性刺激,導致疼痛[1-3]。在椎間盤退變的過程中,痛覺神經末梢受到來自退變組織的機械性和化學性刺激,是椎間盤退變產生疼痛的病理學、病理生理學基礎。

2 椎間盤源性腰痛的診斷

2.1 臨床表現

腰椎間盤源性疼痛多發生在 20～50歲之間,絕大多數患者有比較明確的腰部勞損病史。臨床表現為L 4-L 5、L 5-S 1棘突間、髂后、臀后、腹股溝、股前、股后、大轉子等處的酸脹痛;活動后,尤其脊柱垂直應力加大后癥狀加重,不能久坐、久站,坐位癥狀重于站位,咳嗽、噴嚏等可使疼痛加重,癥狀一般易反復發作,持續時間長,可達數月以上。體征:患者腰部屈 -伸、側彎、旋轉時伴有疼痛,疼痛嚴重時致活動受限;腰椎和椎旁的壓痛點有時不明確;直腿抬高試驗、股神經牽拉試驗陰性;神經系統查體多為正常;肌力減弱、感覺障礙、反射變化極為少見。

2.2 影像學檢查

由于椎間盤源性下腰痛綜合征客觀體征極少,又無特異的生化指標,因而影像學檢查是最重要的依據。

(1)常規 X線檢查,包括正位、側位、屈 -伸側位、斜位片,可顯示椎間隙變窄、椎體后骨贅增生、終板硬化,有時在椎間隙可見“真空”現象。屈伸動力像除該間隙有節段性不穩定外,通常活動范圍略小于正常。

(2)C T平掃多無特異表現,可以顯示側隱窩狹窄;當椎間盤內有“真空”現象時,C T也可以更清楚地顯示。

(3)退變的椎間盤在MR IT 2加權像上表現為低信號,但椎間盤信號改變在中老年是常見的,因而除非出現在青年人中,否則無特殊意義[4]。MR I檢查能夠清楚地顯示髓核及纖維環發生的脫水變化,主要表現為T 2WI像椎間盤內信號降低,軸位像有時可見纖維環中的裂隙,但與無癥狀的椎間盤退變難以鑒別。

(4)椎間盤造影在顯示間盤退變和突出方面比 M R I有更高的精確性和敏感性[5,6],椎間盤造影更重要的意義在于誘發痛的出現,即疼痛復制。因此,椎間盤造影是目前較為可靠、客觀的診斷方法,是診斷椎間盤源性下腰痛的主要方法。在進行椎間盤造影時應注意 3個方面:椎間盤內部的形態影像、椎間盤內造影劑的注入量以及注射時患者的疼痛反應。國際疼痛學會認為判斷間盤作為疼痛來源應滿足 3個條件:①造影顯示間盤結構上有退變;②誘發痛與平時類似或一致;③至少有 1個陰性對照間盤。

2.3 腰椎間盤源性下腰痛診斷標準

目前椎間盤源性下腰痛尚無診斷的金標準,一般認為須滿足下列條件[5]:(1)有或無外傷史,癥狀反復發作,持續時間超過 6個月;(2)有上述典型臨床表現;(3)C T椎間盤造影陽性或MR I表現為典型的單節段信號降低,纖維環后部出現高信號區。

3 預防措施及治療

3.1 預防措施

訓練前及訓練中,應積極開展訓練傷防護知識教育,做好充分的準備活動,增強自我保護意識,并注意加強安全保護措施。避免不適當的訓練方法,以免造成腰椎的過度運動和勞損,避免在無保護措施、身體疲勞及傷病的情況下訓練。加強醫療監督,出現損傷時應及時治療和充分休息,以免加重病情。

3.2 治療方法

3.2.1 保守治療

保守治療仍然是椎間盤源性疼痛患者首先考慮的治療措施。對疼痛程度不是特別嚴重、發病時間較短的患者可采取非手術治療的方法,且保守治療至少需要 3～6個月。方法包括臥床休息、牽引、按摩、口服藥物治療、佩戴腰圍、理療等。但仍有一些患者保守治療無效,需要手術干預。

3.2.2 微創手術

經皮激光椎間盤減壓術、椎間盤內電熱療法、椎間盤射頻消融術、經皮髓核切吸術等對椎間盤進行減壓或去神經支配,適用于椎間盤退變早期纖維環完整性未完全破壞者。椎間盤射頻消融術是一種控制性組織消融方法。原理為應用100 kHz射頻使組織內的離子(K、Na等)形成等離子體,并將其加速,這種加速的等離子體將髓核組織內的肽鍵打斷,形成元素和低分子氣體(O2、H2、CO2),這些氣體從穿刺通道逸出,從而達到減壓的目的。消融過程中僅產生 40℃的溫度,而在應用另外一個程序進行精確加熱(70℃)時,膠原蛋白分子螺旋結構收縮,髓核內的膠原纖維汽化、收縮、固化,髓核的總體積縮小,降低椎盤內的壓力,從而達到內減壓的目的[7]。椎間盤內電熱療法是將特制的熱療導索經皮穿刺進入纖維環后部,經過撕裂處然后加熱使熱能作用于病灶,其作用機制主要是滅活神經末梢和炎癥介質[11]。適應證包括:癥狀超過 6個月,正規保守治療無效,神經體檢無異常,MR檢查無脊髓受壓,病變節段椎間盤造影陽性。2002年,Saal JA和Saal JS[8]對 58例接受椎間盤內電熱療法患者進行了至少 2年的隨訪,證明遠期療效亦滿意。

3.2.3 手術治療

3.2.3.1 融合手術

椎間盤源性腰痛行融合手術的目的是椎間盤切除后通過融合達到穩定腰椎、緩解疼痛癥狀。目前椎間融合術已成為治療椎間盤源性下腰痛的金標準,融合方式包括椎體間融合、后外側融合(ALIF、PLIF、TLIF)、360°融合。

前路椎體間融合可直接切除責任椎間盤,消除疼痛來源,避免對神經根、硬膜囊騷擾,節段穩定性好[9],前路椎體間融合的臨床滿意度文獻報道也不盡相同;隨著各種椎間融合器的問世,ALIF被廣泛地應用。由于沒有后方椎弓根系統等的支撐,易發生椎間融合器下沉,植骨塌陷、吸收,椎間高度丟失等并發癥。

后路腰椎融合術徹底去除退變間盤組織,提供前、中柱支撐,恢復脊柱生理弧度、椎間隙及椎間孔高度,并可行 360°融合,恢復纖維環和關節囊張力,通過“牽張 -壓縮”獲得即刻穩定性[10]。其優點是可以對退變的后方結構進行處理,減壓徹底。因需經椎管放置植骨塊或 cage對椎管內結構有牽拉,可出現術后持續疼痛及腰背肌功能減退等;椎板切除后也可出現粘連、瘢痕形成。

椎間孔椎體間融合方法是經椎間孔入路,保留了棘上、棘間韌帶、腰背肌肉附著點等后部結構,利于腰背肌康復;僅切除一側的小關節,對椎骨的完整性破壞相對較少;無須進入椎管,避免了對神經根和硬膜囊的牽拉,縮小了手術范圍。但TLIF對椎管內病變無法處理,限制了其臨床應用。

雖然椎間融合術能徹底清除間盤內致痛因子,并最大可能地消除椎體間微動的影響,穩定椎體,使病變椎間盤免受應力刺激,但融合手術仍然存在很大的爭議,主要原因是椎間盤源性腰痛治療發展至今,其手術指征及方法尚無統一標準。

3.2.3.2 非融合手術

目前的非融合技術主要包括人工髓核置換術及人工椎間盤置換術。人工髓核置換術是通過部分、單純髓核置換重建椎間盤和脊柱的功能,在傳統的髓核摘除術后,在保留纖維環的基礎椎間盤內部結構紊亂上植入人工髓核假體。它能提高或保持椎間高度,維持或恢復脊柱接近正常的運動功能,減輕椎間盤內的應力刺激,被認為是治療椎間盤源性疼痛和恢復椎間盤功能的理想選擇[11]。手術適用于年滿 18歲,保守治療無效,脊柱后部結構無異常的腰椎間盤源性疼痛患者。對椎間隙高度 ＜5mm,脊柱后部結構異常(椎管、椎間孔或側隱窩狹窄,后纖維環嚴重破損等)、體重指數≥30的患者不宜采用這種手術。由于可以通過后路植入,故髓核置換通常與髓核摘除術或椎管減壓一起完成,因而有人認為其臨床使用價值高于全椎間盤置換術。

由于椎間融合手術存在的諸多弊端,如何在治療疾病同時保留脊柱病變節段運動功能是治療的發展方向,在該理念的引導下,人工椎間盤置換術得到開發和應用。它可維持椎間隙高度和脊柱的活動度,避免融合術的各種并發癥,使患者能盡早恢復日常活動,被認為能替代脊柱融合術成為治療椎間盤源性疼痛的標準方法。Huang和 Sandhu[12]認為,手術的適應證為非手術治療無效,影像學上椎間盤有嚴重退變的表現,椎間盤造影陽性(鄰近椎間盤造影陰性作對照)的患者,禁忌證包括椎管狹窄、脊椎不穩、骨質疏松等。由于是新興技術,因此臨床病例較少,隨訪時間較短,遠期療效仍需觀察。

4 結語

椎間盤源性的下腰痛患者逐漸增多,診斷較為困難。多數椎間盤源性腰痛患者經非手術治療可獲得滿意效果,但保守治療無效者如何進行下一步治療存在不少爭議,微創治療療效仍難以確定。對椎間盤源性腰痛的開放手術治療手段較多,椎體間融合盡管創傷大、合并癥多,但應用歷史長,長期隨訪療效確實。新的治療技術值得期待。

[1]Burke JG,Watson RW,Mclormack D,et al.Intervetebral discs which cause low back pain secrete high levels of proinflammatory mediators[J].JBone Joint Surg Br,2002,84(2):196-203.

[2]Walsh T,Werstein J,SprattK,et al.Lumbar discography in normal subjects:a controlled prospective study[J].JBone Joint Surg(Am),1990,72(7):1081-1088.

[3]吳聞文,侯樹勛,李利 .腰椎間盤源性疼痛機理的臨床研究[J].中國矯形外科雜志,2003,11(21):1459-1162.

[4]Apill C,Bogduk N.High intensity zone:A diagnosis sign of painful lumbar disc on MRIJ[J].Br JRadiol,1992,65(773):361-369.

[5]Jeffery S,Fischgrund,David M.Diagnosis and treatmentofdiscogenic low back pain[J].Orthop Rev,1993,22(3):311-317.

[6]郭鈞,陳仲強,郭昭慶,等.椎間盤源性腰痛的臨床特點與治療[J].中國脊柱脊髓雜志,2007,17(3):177-181.

[7]Lewis S.Percutaneous disc decompression using nueleoplasty[C].Nass Meeting of the Americas II.New York,2002:266-269.

[8]Saal JA,Saal JS.Intradiscal electrothermal treatment for chronic discogenic low back pain:prospective outcome study with am inimum 22 year follow-up[J].Spine,2002,27(9):966-973.

[9]Enker P,Steffer AD.Interbody fusion and instrumentation[J].Clin Orthop,1994,300(1):90-100.

[10]Lee CK,Vessa P,Lee JK.Chronic disabling low back pain syndrome caused by internal disc derangements[J].Spine,1995,20:356-361.

[11]Klara PM,Ray CD.Artificial nucleus replacement:c linical experience[J].Spine,2002,27(12):1374-1377.

[12]Huang RC,Sandhu HS.The current statusof lumbar total disc replacement[J].Orthop Clin North(Am),2004,35(1):33-42.