早期去骨瓣減壓術治療重型顱腦損傷29例療效分析

駱 震，熊方令

（上海東方醫院集團宿遷東方醫院神經外科，江蘇 宿遷 223800）

由于重型顱腦損傷(Severe traumatic brain injury，sTBI)患者可在早期形成腦疝而導致死亡，早期死亡率較高。神經外科治療的目的就是將繼發性腦損傷降到最低，通過手術減壓擴大顱內容積從而恢復腦灌注。當顱內占位效應比較明顯時，緊急去除這些占位性病變并盡可能擴大顱腔容積的作用是顯而易見的。然而，對于顱內沒有占位性病變但存在頑固性顱內高壓患者的處理方法還存在爭議。另一方面，由于沒有有效地顱內壓監測設備，沒有足夠的監護病床及醫護人員，在某些醫院去骨瓣減壓術可能是用以處理sTBI患者的唯一可行的辦法。本文對我科在2007年6月至2009年6月救治的29例sTBI患者進行回顧性分析，評價早期去骨瓣減壓術的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共29例患者，男20例(68.97%)、女9例(31.03%)，年齡4-79歲，平均(43.10±22.09)歲?；颊呤艿礁鞣N不同的顱腦創傷，包括車禍、高處墜落，毆打等。所有患者均在初步氣道和循環復蘇后行頭顱CT掃描，發現有不同程度的急性硬膜下血腫，伴或不伴有其他顱內病變及合并傷，包括氣胸、血胸、肺挫傷、脾臟破裂、肝破裂以及各種骨關節損傷等。受傷后到開始手術的時間為1.5-8 h，平均(4.04±1.52)h，術前GCS評分為(5.31±1.63)分。入院后所有患者均行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術。單側幕上去大骨瓣減壓21例，幕上去大骨瓣減壓+小腦幕切開6例，雙側幕上去大骨瓣減壓2例。納入標準：在受傷后8 h之內手術，經初步氣道和循環復蘇后格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale，GCS)≤8分，有腦疝形成的表現(瞳孔散大，對光反射遲鈍或消失)，頭顱CT異常(包括出血、彌漫性或單側腦腫脹)。排除標準：雙側瞳孔散大固定、伴隨有原發性腦干損傷、伴隨有威脅生命的內科疾病而行手術治療者。

1.2 手術方法及術后處理 對于顳、顳頂或顳頂枕部的血腫采用“U”形切口；對額或額顳部血腫者取額顳頂“大問號”形切口，采用標準大骨瓣開顱，骨瓣基底部達中顱窩底，后緣靠近橫竇上緣，頂部、后枕部須旁開正中線矢狀竇和橫竇2-3 cm。充分打開硬腦膜，做小腦幕切開者在直視下沿巖骨之后并與之平行方向用尖刀自內向外切開小腦幕2-3 cm，止血滿意后貼附人工硬膜以增加顱腔容積。根據入院時及術后8 h內頭顱CT檢查結果，測量中線移位的程度、每層骨窗緣間的距離，并根據CT表現來比較去骨瓣減壓術前、術后側腦室及環池可見度的變化，以提高、未變及惡化來評價。骨瓣的面積通過頭顱CT每層骨窗緣間的距離之和乘以層厚來計算。存活患者在術后1、3、6、12個月獲得隨訪，通過改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)評估患者的預后情況，預后良好定義為mRS 0、1、2、3(神經功能良好、輕-中度殘障)，預后不良定義為mRS4、5、6(神經功能中重度-重度殘障、死亡)。

2 結果

2.1 頭顱CT結果 術前中線移位5-15 mm，平均(10.76±2.37)mm，減壓術后中線移位3-14 mm，平均(7.7±3.04)mm，術后中線明顯回位(P=0.0001)，骨窗面積為(51.4-112.5)mm2，平均(74.31±13.37)mm2，中線移位的變化與骨窗大小沒有明顯相關性(P=0.4639)。去骨瓣減壓術后側腦室的可見度并沒有明顯提高(P=0.2083)，但環池的可見程度明顯提高(P=0.0002)。中線移位的減少與環池可見度的提高有明顯相關性(r=0.4209；P=0.0230)。

2.2 臨床分析 傷后到術前的平均時間為（4.04±1.52）h，與臨床預后相關(r=0.1507；P=0.0401)。存活者的住院時間為17-46 d，平均(27.61±9.66)d。出院時13例(44.83%)恢復良好，16例(55.17%)恢復不良，其中6例(20.69%)死亡。在這23例存活者中8例(34.78%)行氣管切開，11例(47.83%)需要鼻飼，6例(26.09%)出現創傷后腦積水而行腦室腹腔分流，11例(47.83%)出現外傷性癲癇而需要抗癲癇藥物控制，2例(8.70%)在出院后1個月內死亡，21例存活的患者均在出院后平均3.5個月行顱骨修補。

隨訪1年，通過最近的一次隨訪發現患者神經功能有所改善，23例出院患者中14例(60.87%)恢復良好，9例(39.13%)恢復不良，其中2例死亡。患者入院時的神經功能狀態與臨床預后明顯相關(P＜0.0001)，最初GCS評分≥5分者預后明顯好于GCS評分＜5分者。

3 討論

sTBI患者的傷殘率和死亡率都較高，死亡率可達26.1%-50.5%[1]。積極救治顱腦損傷患者的目的就是通過降低顱內壓和維持有效的腦灌注壓使其繼發性腦損傷降到最低。sTBI后去骨瓣減壓的確切作用、時機及療效還存在爭議[2-3]。對GCS≤8分的顱腦損傷的患者實施顱內壓監測，通過血流動力學支持、鎮靜、腦脊液外引流、使用甘露醇和適當過度通氣等維持顱內壓＜25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，腦灌注壓＞70 mmHg。去骨瓣減壓術通常是處理顱腦創傷后頑固性顱內高壓的最后選擇[4]。

去骨瓣后可以使腦組織獲得額外的空間，骨窗越大，腦組織膨脹的空間越大。Eisenberg等[5]基于753例患者的資料研究表明，不管病理基礎是什么，只要有中線移位都強有力地提示顱內壓異常，他們還得出中線移位程度與死亡風險明顯相關。然而，其他研究發現，中線移位程度與顱內壓的高低沒有關系或者關系不大[3]。雖然我們術前沒有測量顱內壓，但我們發現去骨瓣減壓術后中線移位明顯減少。受壓或閉塞的環池以及顯示不清的或不對稱的側腦室都強烈地提示有明顯腦腫脹或腦疝形成。研究表明環池的狀態預示著顱腦損傷的預后，與腦池正常的患者相比，環池異常的患者顱內壓增加的風險高3倍[5]。蔣文武等[6]研究了急性顱腦損傷患者的預后與CT片上環池改變的關系，結果顯示，環池受壓程度與死亡率明顯相關，環池受壓越明顯，死亡率越高。本組病例中，去骨瓣減壓后環池的狀態明顯好轉，而且中線移位的減少與環池可見度的提高明顯相關。我們的研究結果表明早期大骨瓣減壓可使顳葉復位從而防止腦干受壓，提高患者預后。

由于顱內壓升高引起廣泛腦水腫，進而導致腦缺血梗死，顱內壓進一步增高，去骨瓣減壓可以打斷這種惡性循環。去骨瓣減壓術是降低顱內壓和提高生存率最有效的方法。另一方面，去骨瓣減壓術后腦水腫增加，這點引起了神經外科學者的廣泛討論，并有人質疑在救治重型顱腦損傷患者時去骨瓣減壓能否改善預后。研究表明去骨瓣減壓后動脈血壓升高可能是腦組織明顯水腫的原因[7]。Yamakami等[8]對5例重型顱腦損傷患者通過單光子發射斷層掃描(Single-photon emission CT，SPECT)研究去骨瓣減壓對腦挫傷組織局部血流的影響，術后24 h內通過SPECT分析表明，所有患者在腦挫傷處均沒有血流灌注。同時，在減壓部位腦組織有輕度高灌注，一周后高灌注區域的范圍和強度有所增加。并且在術后一周內行CT檢查發現減壓區域腦腫脹明顯，但1個月后該區域不再有高灌注及腦腫脹，這一時期患者神經功能得以明顯恢復。即使在術后一周腦水腫高峰期，患者的神經功能也沒有惡化。他們認為局部腦血流增加可能使神經細胞免受繼發性缺血性損傷。

腦腫脹后動脈血氧分壓(Pressure of artrial oxygen partial，PaO2)下降，只有早期去大骨瓣減壓才能使PaO2有效升高。顱內壓升高后期開顱或者減壓不充分者，雖然PaO2有所升高，但尚不能達到正常值[9]。Ho等[10]研究結果表明，sTBI患者去骨瓣減壓術后顱內壓下降，腦血管自動調節指數明顯降低，腦氧量異常持續時間明顯縮短。因此我們應該在腦灌注嚴重減少之前早期去骨瓣充分減壓。

大量研究報道去骨瓣減壓術后患者仍然預后不良，這可能與患者的手術時機、術后并發癥有關。在發生腦疝之前，就應該做大骨瓣充分減壓，有利于改善腦血流和腦組織氧分壓，保護腦組織[11]，否則，不可逆轉的缺血性腦損傷就沒有恢復的希望。盡管我們在患者受傷后早期及時做了去骨瓣減壓，但本組資料中患者的死亡率仍很高，8例死亡，達27.59%（8/29），這同時也反映了患者損傷的嚴重性。手術時機可能是反映去骨瓣減壓術療效的最重要因素之一。

總之，去骨瓣減壓術是一種簡單而安全的手術方式，可以迅速降低顱內壓，并發癥相對較少。應該在腦灌注嚴重受損之前盡早手術，特別注意顳部應達中顱窩底環池水平才能減壓充分。

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