16層螺旋 CT在急性胰腺炎診斷中的臨床價值

梁朝暉 田宗武

急性胰腺炎是臨床常見而嚴重的急腹癥之一,是胰酶對胰腺本身自身消化引起的化學性炎癥。病理上分為單純水腫型和出血壞死型,其臨床表現和預后差別很大。水腫型常能自限,通常在發作數日后可完全恢復,而出血型病情危重,?？晌＜盎颊呱?。16層螺旋 CT檢查不僅能協助診斷急性胰腺炎,還能評估其嚴重程度,發現并發癥,對患者預后的判斷也有較高的應用價值?，F回顧性分析 66例急性胰腺炎患者的 16層螺旋CT表現,并探討其診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院 2005年 10月至 2009年 4月,經臨床證實的 66例急性胰腺炎患者,男 38例,女 28例;年齡 19～73歲,平均 45.5歲。主要癥狀有:劇烈的上腹部疼痛,常放射到胸背部,惡心、嘔吐,腹膜炎體征,白細胞計數和血、尿淀粉酶升高,黃疸等。本組 66例急性胰腺炎患者中,55例保守治愈或好轉出院,10例經手術治療后好轉出院,1例死亡。

1.2 方法 采用Siemens Sensation 16層螺旋 CT機,掃描范圍自肝頂部至雙腎下極。掃描參數:管電壓 120～130 kV,有效管電流 160mAs,掃描層厚 3～5mm,螺距 0.75mm,重建間隔 0.75mm。20例單純平掃,46例平掃加雙期增強掃描;采用高壓注射器經前臂靜脈注入非離子型對比劑(碘海醇)90～100m l,注射速率 2～3ml/s。除明確禁食患者外,其余患者掃描前 30m in口服 2%碘海醇溶液 300m l,掃描前再服同樣濃度碘海醇溶液 300ml。

2 結果

2.1 胰腺彌漫性或局限性腫大47例 胰腺有不同程度體積增大,其中彌漫性增大 35例,局限性增大 12例,局限性增大多以尾部增大為主。

2.2 壞死性胰腺炎 19例 CT掃描 14例胰腺內可見單個或多個小斑片狀低密度灶,邊緣模糊,增強掃描無強化,不增強的低密度灶跟增強的胰組織對比更加清晰,不增強的低密度灶為壞死的胰腺組織。胰實質內出血 5例:胰腺內可見局限性高密度灶呈點狀和(或)小片狀,增強后未見強化,與強化的胰腺實質相比呈相對等密度,提示胰實質內出血。其中 1例與低密度灶共存,點狀高密度灶混雜于片狀低密度影之中。

2.3 胰周及腎筋膜炎性浸潤40例 胰周低密度透亮的脂肪層消失,脂肪間隙模糊混濁,左側腎前間隙、腎周間隙及腎后間隙內見片絮狀、弧形狀水樣低密度影。腎筋膜增厚,以左腎前筋膜增厚為多而且明顯。

2.4 假性囊腫形成 5例 在復查的 66病例中,有 5例形成假囊腫,1例在胰內尾部,4例在胰周,其中有 1例為多發性。直徑約為 2～9 cm不等,CT平掃表現為圓形低密度,CT值為5HU左右,增強后顯示其壁稍有強化,比較薄,與周圍組織境界清楚。

2.5 其他 膽囊炎、膽結石 29例;腹水 10例;胸腔積液 14例;肝臟損害 25例:表現為肝臟密度普遍降低。

3 討論

3.1 發病機制與病理改變 急性壞死性胰腺炎是常見的急腹癥之一,病因、發病機制復雜,主要病因有膽石癥、膽道感染、酗酒和飽餐、胃腸和膽道術后等,其中以膽道結石最為常見[1],本組患者合并膽囊或膽管結石 29例,占 44%。上述病因導致膽汁和腸液反流,同時胰液分泌增加,胰腺管內壓力升高,胰液外溢,胰蛋白酶原被激活,引起胰組織自溶;膽鹽同時激活脂肪酶,引起脂肪壞死,導致胰腺、胰周組織非特異性炎癥[2]。早期胰腺輕度腫脹,間質充血水腫,隨病情進展,出現壞死、出血,呈局灶性或彌漫性,胰腺內、胰腺周圍、腸系膜、網膜及后腹膜脂肪不同程度壞死。

3.2 急性胰腺炎的 CT表現 急性單純性胰腺炎少數患者胰腺體積可正?；騼H輕度增大,確診有一定困難,需結合臨床及實驗室檢查;其余患者均有不同程度胰腺體積增大,常為彌漫性,胰腺密度均勻或輕度下降,增強掃描胰腺呈均勻性強化,胰腺輪廓清楚或模糊,滲出明顯時,可有脂肪間隙模糊、胰周積液。急性壞死性胰腺炎胰腺體積常彌漫性明顯腫大,密度減低,壞死區密度更低,出血區域呈高密度[3],急性出血壞死型胰腺炎的CT特征是在急性胰腺炎共有的CT表現基礎上,胰腺內出現低密度壞死灶和(或)高密度出血灶。壞死灶表現為散在點狀、斑片狀、大片狀低密度影,邊緣模糊;出血可表現小片狀高密度影或在低密度影中夾雜有點狀高密度影。增強掃描壞死區表現典型,在彌漫性腫大的胰腺組織中呈現中心低密度囊樣區域,胰周滲液明顯,累及范圍廣泛,腹腔和腹膜后均可受累,尤其是 16層螺旋CT雙期掃描加薄層重建在胰腺實質期更能襯托出無增強的壞死區域,可以早期判斷胰腺壞死區范圍與程度,為臨床作出有效的治療方案提供依據。本組 46例患者行平掃加雙期增強掃描,均表現有胰腺密度降低,并顯示局限性斑片狀或片狀壞死灶,對早期診斷急性壞死性胰腺炎有重要價值。

3.3 炎癥的擴散 16層螺旋 CT薄層掃描加多平面重組(MPR),能清楚顯示腹腔及腹膜后各組織間隙,反映胰腺炎癥的擴散范圍及受累程度。胰腺炎最常侵入小網膜囊,小網膜囊為一潛在間隙,與胰腺僅隔一薄層結締組織和壁層腹膜,由于胰腺分泌液的高侵襲性,液體可穿破薄層結締組織和壁層腹膜進入小網膜囊,引起小網膜囊積液[4]。腹腔內各間隙的積液可通過各優勢引流途徑相互擴散,結腸旁溝的液體可流至髂窩或盆腔。腹膜后腔為另一薄弱區,左側腎旁前間隙最常受累,液體首先充盈左側腎旁前間隙[2]。胰腺炎的擴散范圍可以很廣泛,向后擴散至右腎旁前間隙,穿過腎周筋膜進入腎周間隙,嚴重病例可發現炎癥向腎旁后間隙侵犯。炎癥也可通過食管主動脈裂孔向上蔓延至胸腔。

3.4 并發癥與伴隨征象 假性囊腫是急性壞死性胰腺炎的常見并發癥,多見于急性壞死性胰腺炎的亞急性期,為積液未能及時吸收,被纖維組織粘連包裹而成,本組急性壞死性胰腺炎有 5例形成假性囊腫。急性壞死性胰腺炎同時伴有嚴重蜂窩組織炎可發生膿腫,膿腫位于胰腺內或胰腺外,可以有一定的形態,或者不規則、邊界清楚或模糊。胰腺假性囊腫與膿腫的鑒別在 CT上有一定困難,增強掃描后膿腫壁可有強化對鑒別診斷有一定幫助,比較可靠的征象是病灶區域見到氣體。胸腔積液是急性壞死性胰腺炎的常見伴隨征象,本組患者有14例伴有少量或中等量胸腔積液,占 21%。本組 66例中有25例表現為急性胰腺炎肝臟損害,CT平掃表現為肝臟普遍密度降低。

總之,結合臨床表現、實驗室檢查和 CT掃描,急性胰腺炎診斷一般不困難,但對胰腺和胰周壞死,單靠臨床癥狀和體征及化驗指標,無法判斷其程度和范圍。隨著醫學影像學的迅速發展,其敏感性和特異性均高于臨床表現和生化指標。多層螺旋CT因不受胃腸道氣體影響,避免了呼吸運動偽影等,成為判斷急性胰腺炎有無壞死及并發癥的重要工具,對急性胰腺炎的診斷、治療方案的制訂及療效的評價具有重要意義[5]。因此,在患者病情允許的情況下應將 CT檢查作為診斷急性胰腺炎的首選方法。

[1]陳楊化,陸健美,顧峰.急性胰腺炎的 CT檢查及診斷.西部醫學,2007,19(3):467-468.

[2]周康榮.腹部 CT.上海醫科大學出版社,1993:105-109.

[3]何偉莉,蘭俊.急性胰腺炎的 CT表現與臨床相關性研究.浙江臨床醫學雜志,2006,8(5):544.

[4]魯桂青,劉林祥,周景瑋.急性胰腺炎的CT表現及其擴散途徑的解剖基礎.實用醫技雜志,2006,8(13):2766.

[5]王中秋.急性胰腺炎 CT評價及進展.醫學研究生學報,2002,15(5):450-452.