尿激酶治療急性心肌梗死的臨床研究

徐亞瓊

急性心肌梗死(AMI)是心肌的缺血性壞死，在癥狀發作4 h內，近90%有冠狀動脈內血栓形成［1］，是臨床常見的急危重癥，病死率高，并發癥多，早期溶栓治療可使閉塞的冠狀動脈再通，靜脈溶栓做為有效的治療方法。AMI在起病3～6 h內用再灌注療法使閉塞的冠狀再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或壞死范圍縮少。我院2007年1月至2008年12月采用尿激酶(UK)靜脈溶栓治療AMI患者40例，效果滿意。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 40例患者均符合世界衛生組織(WHO)關于AMI的診斷標準，無溶栓禁忌證，符合靜脈溶栓條件。其中男29例，女11例，年齡40～66歲。發病＜3 h者22例，3～6 h者13例，＞6 h者5例。表現為胸痛并伴有大汗或上腹疼痛、胸悶、心慌、暈厥、四肢無力等癥狀。嚴重者低血壓、休克。梗死部位:前壁18例，前間壁11例，廣泛前壁6例，下壁加后壁3例，下壁、后壁加右心室2例。

1.2 治療方法

1.2.1 溶栓前檢測溶栓前常規做18導聯心電圖，嚴格固定導聯位置，檢查血常規、凝血五項、心肌酶譜，應用多參數心電監護監測血壓、血氧飽和度、心電變化，常規吸、嚼服阿司匹林300 mg。

1.2.2 溶栓方法藥物采用注射用尿激酶，100～150溶于0.9%氯化鈉注射液10 ml中靜脈滴注，30 min滴完，UK滴完后12 h皮下注射肝素7 5 ml，每12 h 1次，持續3～5 d。溶栓過程密切注意變態反應、血壓情況和心電變化。根據病情加用硝酸甘油，β-受體阻斷劑，轉換酶抑制劑及抗心律失常藥。

1.2.3 觀察方法 ①記錄胸痛減輕程度及時問;②記錄再灌注心律失常出現的時間并記錄心電圖;③12導聯心電圖:給藥前及給藥后2 h內每30 rain復查心電圖1次，正后壁、右室梗死時加做V7-9及V3R-5R;④CK和CK-MB檢測:起病后6、8、10、12、14、16、18、24 h 測定;⑤觀察皮膚黏膜，消化道出血征象及時間。

1.3 溶栓成功指標 ①胸痛2 h內基本消失;②心電圖抬高段于2 h內回降＞50%;③2 h內出現再灌注心律失常;④血清肌酸磷酸激酶達峰值時間提前至發病后14 h內。具備上述4項中2項或2項以上者判定為血管再通，但第2與第3項組除外。

2 結果

40例符合冠脈再通者29例，再通率72.5%;其中8例發生皮膚黏膜、齒齦出血及穿刺部位出血，死亡3例，為冠脈未通者。

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見的危重病癥之一，其主要發病基礎是冠狀動脈粥樣硬化并發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其他冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1 h以上即致心肌壞死。同時，一些誘發因素可激活凝血瀑布反應，使凝血酶原轉變為凝血酶，冠脈管腔內血栓形成，造成冠脈閉塞，供血中斷，相應的心肌嚴重而持久地急性缺血性壞死［2］。一旦急性心肌梗死診斷確立，應盡快使冠狀動脈再通，恢復心肌再灌注。

尿激酶為內源性纖溶酶原激活劑。可直接對血栓表面的纖維酶原作用，激活纖溶酶原產生纖溶酶，可使纖維蛋白原、前凝血因子V和Ⅷ及纖維蛋白凝塊降解，從而溶解冠脈內血栓［3，4］。靜脈溶栓是目前治療急性心肌梗死的重要有效的手段，已有研究證明溶栓治療能有效地降低急性心肌梗死患者的病死率［5，6］。患者開始溶栓時間越早，溶栓的治療效果越佳，死亡率越低，再通率越高，患者的預后越好。

治療注意事項:①嚴格掌握AMI靜脈溶栓的適應證和禁忌證;②一旦AMI診斷明確，盡快決定能否溶栓治療，給治療爭取時間;③嚴密心電監測、觀察有無再灌注心律失常，及時發現，及時對癥處理;④嚴密加強生命體征監測及觀察病情變化，防止出血事件的發生。

總之，尿激酶靜脈溶栓治療AMI具有安全有效、價格快捷、不良反應少的優點，采用尿激酶早期溶栓使梗死相關血管再通，縮小心肌的梗死范圍，降低AMI患者的病死率，適宜在臨床上尤其是基層醫院予以推廣。

［1］鄒吉麗.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死62例.中國醫藥導報，2007，4(6):110.

［2］黃仁學.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死療效觀察.中華中西醫雜志，2005，6(9):67.

［3］楊寧.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效分析.中國現代醫生，2009，47(24):107.

［4］劉子永，鐘思干，李桂平.急性心肌梗死急診溶栓治療163例臨床分析與探討.河北醫藥，2006，28(5):361-362.

［5］錢鈞.靜脈溶栓治療急性心肌梗死87例療效觀察.中國現代醫生，2007，45(31):35.

［6］劉健，于洪梅，鄭彬.116例急性心肌梗死患者的臨床分析.中國當代醫藥，2008，15(24):119.