潰瘍性結腸炎36例臨床治療體會

欒宏偉

潰瘍性結腸炎是最常見的結腸非特異性炎癥病變，好發丁遠側結腸，人多侵及直腸。是一種常見的腸道疾病;發病率較高［1］。隨著生活水平的提高，發病率有所增加。臨床表現以腹瀉、黏液膿血便、腹痛和里急后重為主。病情輕重不等，多反復發作或長期遷延呈慢性經過。本院自2007年1月至2009年12月收治的潰瘍性結腸炎患者36例，現對潰瘍性結腸炎的臨床特點及診斷治療分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我院自2007年1月至2009年12月收治的潰瘍性結腸炎患者36例，男16例，女20例。發病年齡在18～70歲，以22～50歲發病者居多。急性起病8例，慢性起病28例，主要病變部位在左半結腸22例，結腸均累及者14例，患者消瘦、貧血、低蛋白血癥、體重下降。病程2個月～13年，1～2年者居多。住院治療2個月～5個月，平均3個月。

1.2 臨床表現持續或反復發作的腹瀉，粘液膿血，便伴腹痛、里急后重和程度不同的全身癥狀和腸外表現。其中腹痛34例，腹瀉24例，黏液血便29例，發熱6例，肝功能損害患者5例。慢性持續嚴重型腹痛、腹瀉嚴重，甚至可便血，伴發熱、嘔吐、食欲減退、貧血、多關節炎、吸收不良及消瘦等全身癥狀。

2 治療與結果

主要采用內科綜合治療。急性期控制發作，緩解病情，減少復發，防止并發癥。緩解期主要是防止復發，監測癌變。用于治療潰瘍性結腸炎的藥物包括水楊酸偶氮磺胺吡啶(SASP)，5-氨基水楊酸，糖皮質激素，免疫抑制劑，抗生素，抗腹瀉藥物等。電解質紊亂者，給予糾正水電解質紊亂，維持酸堿平衡，并給予全胃腸外營養治療。腹痛、腹瀉、膿血便癥狀好轉后改用腸內營養制劑，逐漸過渡為勻漿膳、半流質、軟食，直至完全過渡到腸內營養。

3 討論

潰瘍性結腸炎是一種原因末完全闡明的慢性非特異性結腸炎癥［2］。大多與遺傳因素、免疫功能障礙、感染及精神因素等有關。病變多以潰瘍為主，一般患者首先累及遠端結腸，嚴重者可遍及整個結腸，偶可影響回腸末端10 cm左右。

3.1 潰瘍性結腸炎的診斷主要依靠結腸鏡檢查結合病理檢查，同時結合臨床癥狀。結腸鏡檢查能直接觀察腸黏膜的表現，并可取活檢組織進行檢查，是本病最有意義的診斷方法，對重型者行結腸鏡檢查時應謹防結腸穿孔。病變多從直腸開始，呈連續性、彌漫性分布，表現為黏膜血管紋理模糊、紊亂，充血、水腫、易脆、出血及膿性分泌物附著，亦常見黏膜粗糙，旱現細顆粒狀;病變明顯處可見彌漫性多發糜爛或潰瘍;慢性病變者可見結腸袋囊變淺、變鈍或消失、假息肉及橋形黏膜等［3］。一般起病緩解，病程早慢性經過，數年至十余年，常有反復發作或持續加重。潰瘍性結腸炎患者要長期隨訪，以結腸鏡檢查為主，如有必要可再取活組織做病理學檢查。

3.2 藥物治療氨基水楊酸類藥物為治療輕、中度病例的主藥，也是維持緩解最有效的藥物?？赡苁峭ㄟ^影響花生四烯酸代謝的一個或多個環節，抑制LT、PEG的合成而顯效。5-ASA口服新制劑由于不含磺胺吡啶，副作用降低。亦可應用SASP或5-ASA肛栓或灌腸劑，使局部藥物濃度提高，增強療效。皮質類固醇為治療UC的主藥，控制發作效果明顯，特別是中、重度和活動期病例?？赡芡ㄟ^抑制磷酸脂酶A2，減少IL-1、LT、PAF等介質生成，從多個步驟阻斷炎癥反應，同時緩解毒性癥狀。常用制劑氫化可的松200～300 mg/d，或地塞米松10 mg/d靜脈滴注，療程7～10 d，癥狀緩解后改用潑尼松龍40～60 mg/d，4次/d口服。病情控制后，遞減藥量，停藥后可給予SASP，以免復發。對于激素依賴或不能耐受者，或不能用5-ASA及不能手術者，可選用免疫調節劑如硫唑嘌呤及6.巰嘌呤，可抑制T細胞的免疫反應，發揮抗炎作用。

3.4 維持治療 維持治療十分重要，主要以水楊酸類藥物為主，部分患者需免疫抑制劑，維持時間至少應為3～5年，甚至終生維持。只有初發病例利輕癥遠段結腸炎控制發作后可停藥觀察，若6月內復發仍應維持治療。

3.5 當潰瘍性結腸炎發生穿孔、腸梗阻等并發癥，重型潰瘍性結腸炎其病變累及全結腸和病程漫長的患者發生癌變后患者癌變后則需手術治療。

［1］陳萍，楊希寧，王濤.潰瘍性結腸炎50例分析.實用醫技雜志，2008，15(16):2114-2115.

［2］王偉岸，岳恒志.消化系統疾病診治新概念.北京科學技術出版社，2003:116.

［3］鄭芝田.胃腸病學.人民衛生出版社，2000:775-794.