肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎的臨床分析

崔彥勇

自發性細菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)，SBP是指在無任何鄰近組織器官炎癥的情況下發生的腹膜和(或)腹水的細菌性感染，是肝硬化常見的一種嚴重的并發癥，其發生率頗高。病原菌多來自腸道的革蘭陰性菌。臨床表現為發熱、腹痛、短期內的腹水迅速增加，體檢發現輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征［1］。SBP往往預示肝硬化病情較重，早期診斷并有效治療和預防是改善預后的重要因素。現對128例臨床資料進行總結分析，以進一步提高肝硬化合并自發性腹膜炎臨床診治水平。

1 資料與方法

我院2005～2010年收治的肝硬化合并SBP者128例，其中男97例，女41例，平均年齡46歲。

1.1 診斷依據 ①出現發熱、腹痛及腹部壓痛、反跳痛等腹膜刺激征;②腹水細菌培養陽性;③腹水白細胞≥500×106/L，500×106/L＞多型核白細胞(PMN)≥250×106/L或腹水白細胞＜500×106/L，PMN≥500×106/L;④排除繼發感染，其中②與③中必須具備1條［2］。

1.2 實驗室檢查

1.2.1 血常規 WBC≥10.0×109/L者62例，中性粒細胞比例升高者90例。

1.2.2 腹水白細胞≥500×106/L，500×106/L＞多型核白細胞(PMN)≥250×106/L者65例;腹水白細胞＜500×106/L，PMN≥500×106/L者72例。

1.2.3 細菌培養 所有腹水標本均行細菌培養，陽性34例，其中病原菌為大腸桿菌20例(占細菌培養陽性的60%)，肺炎球菌6例，腸球菌8例，藥敏結果對第三代頭孢菌素及喹諾酮類敏感。

1.3 治療與轉歸 全部病例除針對肝臟疾病給予積極保肝及支持療法外均應用抗生素，首選第三代頭孢菌素類和(或)喹諾酮類靜脈給藥，一般采用二聯或三聯用藥，多數用藥7～14 d，最長26 d。重癥同時給予腹腔注射抗生素或腹腔灌洗術。多數患者于4～9 d病情開始緩解。

2 結果

治愈、好轉98例(78%)，惡化、無效28例(22%)，其中2例死于肝腎綜合征及肝衰竭。一年復發率30%。

3 討論

SBP的主要發病機制是:①肝硬化患者常出現“短路循環”，數目已減少的Kuffer細胞與肝竇內皮細胞不能發揮其固有的作用，吞噬和濾菌功能降低，細菌得以從腸道經門靜脈進入體循環;腹水調理活性降低易發生腹腔感染;②肝硬化患者往往伴有門脈高壓致腸壁血流緩慢，腸黏膜缺血缺氧影響腸道屏障功能;腸道微生態失衡現象經常發生，需氧G-菌增多;③細菌易位:即正常存在于腸道的細菌穿過腸黏膜感染腸系膜淋巴結，繼而通過腸淋巴循環進入血液;④誘發因素:低蛋白血癥、腸道及泌尿道感染、上消化道出血、不恰當的應用抗生素造成菌群失調等均可誘發本病。

肝硬化合并SBP常迅速加重肝損害，誘發HRS，肝性腦病等嚴重并發癥，故應立足于早診早治。利用抗生素治療，應選擇對腸道革蘭陰性菌有效，腹水濃度高，腎毒性小的廣譜抗生素，以頭孢噻肟等第三代頭孢菌素為首選，可聯合半合成廣譜青霉素與β內酰胺酶抑制劑的混合藥物如舒他西林，替門汀等和(或)喹諾酮類藥物，靜脈抗生素給藥，要足量，足療程。一般于48 h復查腹水常規，如PMN減少一半以上可認為抗生素有效，繼續至腹水白細胞恢復正常數天后停藥［1］。

第三代頭孢雖是首選的抗生素，80%以上患者可獲得治愈。但研究顯示，近年來，由于廣泛大量運用第三代頭孢菌素以及超廣譜β內酰胺酶的大腸桿菌菌株的出現，第三代頭孢菌素對其耐藥性逐年增加。由耐藥菌株感染者可用哌拉西林-他唑巴坦或亞胺培南，盡管炎癥可得到控制，但SBP能引發嚴重的并發癥如腎功能受損，上消化道出血和肝功能惡化，導致病死率增加。因為潛在的肝病的嚴重性和感染的高復發率，肝硬化患者在SBP治愈低，長期預后仍然不好［3］。而部分患者反復濫用抗生素，使致病菌株產生耐藥，或使感染不能有效控制，而導致病情加重或死亡。因此合理應用抗生素，有效預防和積極治療感染對于提高療效，降低死亡率有重要意義。

總之，SBP是肝硬化腹水常見并發癥，臨床表現不典型，致病菌以G-菌多見。早期診斷、及時足量應用抗生素是改善肝硬化合并SBP患者預后、降低病死率的主要因素。預防性應用抗生素可降低SBP的發生率。但其最終預后在很大程度上取決于肝病的嚴重程度。

［1］鐘南山.肝硬化·內科學.人民衛生出版社，2008:449-456.

［2］劉先奎.肝硬化(失代償期)合并自發性細菌性腹膜炎23例臨床分析.中外健康文摘，2009(35):179.

［3］趙寧，李智偉.肝硬化合并感染及抗菌藥物治療的現狀研究.實用藥物與臨床，2008，5(11):266-269.