38例低血糖性腦病臨床分析

李錦堂 宋治孝 楊芝琴

甘肅省康縣第一人民醫院，甘肅 隴南 746500

低血糖性腦病是指由低血糖(＜2.8mmol/l)引起的腦損害和一系列神經精神癥狀的一種臨床綜合征。老年糖尿病患者在治療過程中，由于各種原因，可出現低血糖反應。臨床表現貌似急性腦血管病。本文通過對1990年1月～2000年1月在本院治療的38例低血糖昏迷的患者資料進行臨床分析，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

低血糖昏迷患者，男25例，女13例，年齡4-81歲，平均年齡42歲。本組患者中已知糖尿病史36例(Ⅰ型糖尿病2例（一例4歲，另一例9歲，昏迷住院診斷Ⅱ型糖尿病34例)入院時考慮昏迷待查2例：考慮腦血管病36例)

31例糖尿病患者均使用降糖藥物，其中21例口服磺脲類降糖藥物，7例皮下注射胰島素，8例服用其他降糖藥物。無糖尿病史2例，3例尿糖陽性服用降糖藥物，1例不進食，2例懷疑胰島β細胞瘤。既往有高血壓病史16例，腦卒中病史12例，其中腦梗死長期服用阿斯匹林15例，發病前急性胃腸炎4例，發熱6例。

1.2 臨床表現及輔助檢查

均急性起病，就診時間為發病后2-48h。36例就診時均以腦功能障礙為主要表現，昏迷伴右側偏癱22例，伴左側偏癱10例，失語伴右側偏癱5例，一側病理征陽性18例，雙側病理征陽性6例。6例表現為精神癥狀，陣發性胡言亂語和答非所問。

所有病例均行急診頭顱CT輔助檢查，29例有陣發性軟化灶，未發現新鮮灶。38例急查血糖在0.5-2.6mmol/l，符合低血糖標準。

2 治療與結果

確診為低血糖后，即靜脈推注50%葡萄糖40-60ml，視病情予10%葡萄糖維持，并予以吸氧等對癥處理。

治療結果：22例均在15-90min神志轉清醒，偏癱及病理征消失。全部病例恢復良好，治愈出院。

3 討論

葡萄糖為腦細胞活動的主要能源，但腦細胞糖儲量有限，腦組織中葡萄糖為2.5-3mmol/g，僅能維持腦細胞活動數分鐘，因此一旦發生低血糖即可有腦功能障礙。低血糖的臨床表現復雜多樣，典型的表現有多汗、心悸、饑餓感和震顫等，臨床易診斷。但在以意識障礙為主要表現，且病史不清的情況下則易誤診。本組患者均以神經系統受損為主要表現，以酷似急性腦血管病的偏癱、失語、昏迷及抽搐等癥狀發病，頭顱CT檢查正常，但有血糖降低，符合低血糖標準，經輸注葡萄糖后大部分患者在短時間內癥狀和體征消失，稱為貌似急性腦血管病的低血糖反應。

老年糖尿病患者低血糖，首先要考慮老年人的調節激素功能差，當血糖降低時不能及時分泌胰高血糖素；其次糖尿病對腎功能的損傷，使腎小球濾過降低，致使降糖藥物在體內蓄積而發生低血糖。

引起低血糖性腦病的原因多且復雜：①藥物性低血糖：口服降糖藥物和應用胰島素是造成低血糖的主要原因，尤其是老年人或肝、腎功能不全，藥物清除緩慢，糖異生能力下降，易導致低血糖的不良反應。另外還有很多藥物可增加口服降糖藥物作用，如阿斯匹林、青霉素通過競爭性與血漿蛋白結合使血中游離磺脲類藥物濃度升高。本組36例糖尿病患者中，有12例因腦梗死長期服用阿斯匹林。②胰島β細胞瘤：也是臨床上低血糖癥常見原因之一。胰島β細胞瘤95%是良性腫瘤，由于分泌過多的胰島素而引起低血糖反應，有典型的whipple三聯征：即空腹低血糖癥狀，發作時血糖≤2.8mmol/l，經輸注葡萄糖后癥狀可緩解。胰島β細胞瘤可由于癥狀呈發作性、較輕、早期發作不頻繁常被延誤診斷，同時有些患者發作時僅表現為精神異常或單純發作性抽搐，常診斷為精神病或癲癇。有報道藥物性低血糖癥患者，如有典型whipple三聯癥表現，并伴有較高的胰島素水平，計算胰島素釋放指數(血漿免疫反應性胰島素/血糖)如果＞0.3應考慮胰島β細胞瘤。③肝源性血糖：最常見的是肝實質細胞大量破壞和肝功能衰竭。糖異生功能減退也是導致低血糖的原因之一。其他導致低血糖的原因有：伴瘤低血糖、胰外腫瘤而致，食物攝入不足和內分泌功能紊亂等。

有文獻報道，長期昏迷得不到及時治療可造成不可逆的腦細胞損害，導致“植物人”，甚至死亡。對中老年患者，無論有無糖尿病病史，如出現意識障礙，建議常規急查血糖，及時糾正低血糖，并且進一步查明病因，尤其應做到胰島β細胞瘤的早期診斷和早期治療。

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