腦卒中并發消化道出血的臨床護理

李美婷

腦血管疾病病情變化快，并發癥較多，消化道出血為常見的并發癥之一，是病情兇險、預后不良的一種征兆，腦卒中患者早期預防消化道出血或在出血后積極進行治療，對于改善病情有重要意義。現對我院收治的重癥急性腦卒中并消化道出血35例護理措施進行總結報告如下。

1 臨床資料

本組35例中，男26例，女性9例，年齡42～85歲。其中腦出血21例，大面積腦梗死10例，蛛網膜下腔出血4例。腦卒中診斷標準均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的標準，并經頭顱CT證實，消化道出血以顯性出血為標準，即嘔吐或從胃管內抽出咖啡色液體，柏油樣便，潛血試驗陽性，本組嘔吐咖啡色液體20例，柏油樣便10例，有消化性潰瘍病史者5例。出血時間:發病后一周內19例，1～2周內11例，2周以上5例。治療結果:本組35例中，24例在1周內治愈，8例在2周內治愈，2例死于大面積腦出血，1例放棄治療自動出院。

2 護理

2.1 心理護理 腦血管病并發消化道出血患者大部分昏迷，僅有少數清醒。一部分患者當看到自己胃出血，便產生了焦慮和恐懼，情緒非常低落。護理人員要守護在患者床旁，及時觀察脈搏、呼吸、血壓，如有病情變化，及時處理，給患者以安全感。經常安慰鼓勵患者，使其解除恐懼心理。

2.2 出血量估計 一般認為胃內存血達250 ml時可出現嘔血;柏油樣便說明每日出血量在50～70 ml以上;沒有全身癥狀，僅是頭暈者出血量小于500 ml;出現口渴、煩躁、少尿、脈搏增快，則出血量可達800～1000 ml;如出現血壓下降脈搏大于120次/min，四肢發冷、出冷汗、少尿或無尿、神志恍惚，則出血量可大于1500 ml。

2.3 嘔吐物及大便觀察 患者往往有不同程度的意識障礙，掩蓋了急性胃黏膜病變的主觀癥狀。故除嚴密監測神經功能外，還應對患者的嘔吐物、排泄物進行監測，發現異常及時處理。若患者出現意識障礙加重，體溫持續上升，心率加快，血壓下降、眼球浮動或震顫，上腹飽脹，頻繁呃逆，腸蠕動增加，煩躁不安等則暗示病變累及丘腦和腦干結構，有上消化道出血可能。在肉眼尚未見到出血跡象之前，測試胃液pH值是較可靠的預測胃出血的依據，嘔吐咖啡色液體或出現柏油樣便即表明已有上消化道出血。

2.4 留置胃管 有上消化道出血前期癥狀者應盡早插胃管，并吸出胃液，觀察胃內容物的顏色，做潛血試驗，將胃內容物引出體外，以降低胃液酸度，避免對胃黏膜的刺激。

2.5 止血藥的應用 為保護胃黏膜和防止自身消化，應盡早經胃管內注入氫氧化鋁凝膠，以調節胃液pH值，促使胃黏膜修復，使用時先抽出胃液，再將搖勻的藥自胃管內注入10 ml/次，3次/d，天冷時需溫暖后再用。及時補充血容量，是搶救患者生命重要環節，在積極止血的同時，根據失血量的多少及時補充［1］。

2.6 加強飲食護理 根據出血量多少，出血處于活動期、愈合期還是恢復期，決定禁食、給予鼻飼流質、半流質或軟食。一般主張營養要素飲食，且少食多餐、忌酸、冷、硬飲食，以營養豐富易消化、產氣少飲食較適宜。

3 討論

腦卒中并發消化道出血的發病機理迄今尚不明確，可能與丘腦、下丘腦受損直接有關。實驗證明，刺激下丘腦前部，胃腸分泌及腸蠕動增加，胃終末血管痙攣，黏膜缺血而發生潰瘍或損害而出血。腦卒中時腦水腫及顱內壓增高，可直接作用于丘腦下部及其下行通路，或使腦干受壓移位，或使腦灌注壓降低，下丘腦、腦干血流量減少均可引起消化道出血［2］。在應激狀態下胃黏膜上皮的H2受體被激活，促使大量胃酸和胃蛋白酶原分泌。損傷胃黏膜，由于黏膜屏障的破壞，氫離子反向離散使胃黏膜糜爛、潰瘍出血。重癥急性腦卒中患者，早期多有意識障礙，不能進食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保護，也是導致胃黏膜糜爛出血的原因之一。

消化道出血最直接的表現是嘔血、便血及血色素降低。當重癥腦卒中患者出現頻繁呃逆，血壓下降，煩躁及意識障礙加重等，應考慮合并上消化道出血的可能。消化道出血如不能及時控制，常成為腦卒中致死的原因，故應引起高度重視。臨床應積極治療原發病，預防性用藥;盡早恢復胃腸飲食，昏迷不能進食者應盡早開始下胃管鼻飼，可另外用堿性抗酸劑以保護胃黏膜;避免使用非類固醇類抗凝藥，并及時停用可能誘發或加重消化道出血的藥物;一旦發生消化道出血，除繼續給予以上藥物外，可同時給予止血劑［3］。如消化道出血量大，危及患者生命時，可考慮及早胃鏡檢查，試行鏡下止血，不得已可考慮外科手術治療。

通過本組護理觀察，表明精心細致的護理是患者康復的關鍵。

［1］韓仲巖.實用腦血管病學.第二版.上海:上?？茖W技術出版社，1994:388.

［2］中華醫學會神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點(1995).中華神經科雜志，1996，29(6)379.

［3］黃如訓，蘇鎮培.腦卒中.北京:人民衛生出版社，2001:205.