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前降支次全閉塞PCI術后反復發生室性心動過速一例報告

2010-08-15 00:43:25沈長銀趙然尊石蓓許官學王冬梅
遵義醫科大學學報 2010年2期
關鍵詞:冠心病

沈長銀,趙然尊,石蓓,許官學,王冬梅

(遵義醫學院附屬醫院 心內科,貴州 遵義563003)

1 病例介紹

患者男性,61歲,因“胸悶、氣短1mo,加重半天”于2007年3月26日入院。患者于1mo前無明顯原因出現活動后胸悶、氣短,每次持續3~5min,休息后可緩解,胸痛不明顯,伴有咳嗽、咳白色粘液痰,于當地醫院就診,胸片提示“肺紋理增多”,予以輸液治療,繼之出現呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰,按“心衰”處理后癥狀緩解。行心電圖檢查提示“心肌梗死”,但未給予治療。半天前胸悶癥狀加重而就診我院。既往史:吸煙40年(每天約20支),少量飲酒,否認有高血壓、高血糖和高血脂病史,否認有遺傳病及早發心血管疾病家族史。查體:體溫36℃,脈率70次/min,呼吸20次/min,血壓110/70mmHg。雙肺及心臟體查未見陽性體征。血生化檢查:血常規、肝腎功能、心肌酶乳酸脫氫酶同工酶CK-MB和肌鈣蛋白均正常。血脂:TG 3.32mmol/L、LDL-C 2.77mmol/L,TC 和 HDLC均正常。心電圖示:左房負荷過重,前間壁、前壁心肌梗死(V1-V4導聯呈QS型,ST段呈弓背向上抬高)。心臟彩超示:LA 39mm,LVs 47mm,LVd 58mm,EF44%,前間隔變薄活動減弱,左室心尖部活動減弱。臨床診斷:冠心病,陳舊性前壁、前間壁心肌梗死,不穩定性心絞痛。治療:入院后即按冠心病二級預防用藥進行治療。第2日即行冠脈造影檢查,結果示,左主干正常;前降支近段有50%狹窄,與第D1、D2分叉處有99%狹窄,D1、D2開口約50%狹窄,遠端局限性狹窄70%;左回旋支近段有一約20%狹窄;右冠脈內膜不整,近中段有多處20%~30%狹窄。繼之于前降支遠端和近端分別植入Firebird 2.5mm×33mm支架各一枚。整個手術過程順利,術后繼續常規藥物治療。術后第2日7Am,患者突發面色紫紺、呼吸困難,意識障礙。查體不能捫及大動脈搏動。心電監護提示心室顫動。給予電除顫3次,分別為200J-300J-300J。并給予呼吸興奮劑、腎上腺素、地塞米松、納洛酮等搶救治療,恢復神志,病情漸平穩。同時持續胺碘酮靜脈點滴,具體用法為:胺碘酮(商品名:可達龍)150mg靜脈推注,以后以150mg加入生理鹽水,靜脈滴注;胺碘酮劑量逐漸增加至20%濃度,以每小時45~60mL速度持續泵入。但用藥過程中,患者心電監護仍有反復發作的室性心動過速,心率為200次/分左右,神志清晰,無四肢抽搐、低血壓等血流動力學異常。給予電復律治療成功轉復心率,能量為50J。至術后第5日,胺碘酮用量為4.6g,總計發生室性心動過速12次,均不伴有意識障礙,均于清醒狀態下以電除顫成功轉復為竇性心律(能量為50J)。術后第6日后病情逐漸穩定,未再發作室性心動過速。積極冠心病二級預防用藥治療,胺碘酮逐漸改為口服治療,并檢測QT間期。術后第20日,行24h動態心電圖提示,總心搏次數82202次,竇性心動過緩(最高和最低心率分別為71次/min和42次/min),偶發房性早搏,陳舊性前間壁、前壁心肌梗死。觀察數日后病情無特殊變化,康復出院。至今隨訪3年,未再發惡性心律失常。

2 討論

冠心病是嚴重威脅中老年人健康的常見心血管疾病。冠心病心肌梗死后在冠心病二級預防藥物治療的基礎上,積極行PCI或CABG疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈血管,改善心肌供血,有利于抑制心臟重構,預防或延緩心力衰竭的發生,從而提高生活質量、改善預后。該患者入院后經冠脈造影證實前降支為罪犯血管,繼之于前降支成功行PCI治療,植入兩枚支架。但該患術后反復發生室性心動過速、心室顫動是我們關注的焦點。這種反復發生的室性心動過速、心室顫動即稱為心室電風暴。

心室電風暴又稱室速風暴、交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴等。2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和SCD預防指南中定義的心室電風暴是指24h內自發的室速/室顫≥2次,并需要緊急治療的臨床癥候群[1]。心室電風暴是心臟性猝死的重要機制,多見于植入型心律轉復除顫器(ICD)植入術后和急性或慢性心肌梗死患者,Marques等還報道了H1N1 A流感病毒感染誘導引起的心室電風暴[2]。其發生機制尚不完全清楚,可能與交感神經過度激活、β2受體反應性增高和希氏束-蒲肯野纖維系統傳導異常[3]有關。臨床表現以發作性暈厥和床邊心電監測或動態心電圖記錄到反復發作的室性心動過速或心室顫動為主要特征。治療上,包括藥物治療、ICD治療或兩者聯合治療,其中藥物治療又包括β受體阻滯劑、胺碘酮、維拉帕米等,Kurisu等[4]報道,尼非卡蘭(Nifekalant)可以終止冠狀動脈外科手術后的電風暴;此外,去除心室電風暴誘發因素,積極補鉀、補鎂亦是非常重要的。本例患者于PCI術后第二日開始出現頻發心室顫動和室性心動過速,經多次電除顫轉復,并以胺碘酮持續靜脈滴注治療,直至術后第六日病情穩定,并逐漸停用胺碘酮。

心室電風暴可作為冠心病心肌缺血或ICD置入后的重要并發癥,但也可以作為冠心病的首發癥狀和表現。一般地,冠心病PCI治療后改善了心肌供血,糾正心肌缺血狀態,可以預防惡性心律失常的發生。郭成軍等[5]報道,在冠心病無心肌梗死患者,置入冠狀動脈支架解除狹窄,可消除缺血性電風暴的病理基礎,有效地防治心臟性猝死。但本例患者系前降支支架植入后,改善了前降支供血,卻發生了心室電風暴,是否與心肌再灌注有關?或者是說心室電風暴系心肌缺血再灌注損傷的結果?心肌缺血后再灌注治療常并發再灌注心律失常,主要表現為加速性室性自主心律、室性早搏,嚴重者可發生陣發性或持續性室性心動過速、心室顫動等。該患者于PCI術后第二日發生電風暴,似乎與一般的缺血再灌注損傷常見的發生時間并不一致,且電風暴持續時間長達數日。因此,心室電風暴是否與缺血再灌注損傷有關尚不明確。

針對心室電風暴治療,積極藥物治療是基石,置入ICD并調整ICD參數有助于預防心室電風暴[6]。此外,近幾年還報道了對于難治性電風暴可以采用射頻消融治療。本例患者病情穩定后告知需行ICD置入治療,但因家庭經濟困難,未能實施。現隨訪3年,未再發生室性心動過速或心室顫動。

總之,無論是何種原因引起心室電風暴都是需要立即搶救的危重癥,早起快速轉復竇性心律并積極藥物維持治療是臨床的重要治療手段和原則。

[1]ACC/AHA/ESC.2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death[J].JACC,2006,48(5):247-346.

[2]Marques JS,Veiga A,Nobrega J,et al.Electrical Storm induced by H1N1 A influenza infection[J].Europace,2010,12:294-295.

[3]郭成軍,方冬平,劉建敏,等.心室電風暴與浦肯野系統異常的臨床聯系[J].中華心血管病雜志,2006,34(11):1013-1015.

[4]Kurisu K,Hisahara M,Onitsuka H,et al.Nifekalant Hydrochloride Terminated Electrical Storms After Coronary Surgery[J].Ann Thorac Surg,2012,89:1637-1639.

[5]郭成軍,呂樹錚,閻方明,等.經皮冠狀動脈介入治療防治冠心病無心肌缺血患者的電風暴[J].中華心血管病雜志,2005,33(9):806-809.

[6]Sesselberg HW,Moss AJ,McNitt S,et al.Ventricular arrhythmias storms in post infarction patients with implantable defibrillators for primary prevention indications:A MADITII Substudy[J].Heart Rhythm,2007,4(11):1395-1340.

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