動脈導管未閉合并重度肺動脈高壓的介入封堵療效觀察

姜黔峰，鞏 亮，商黔惠，王正龍

（遵義醫學院附屬醫院心內科;遵義醫學院附屬醫院臨床醫學研究所，貴州遵義563000）

動脈導管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)是常見的先天性心臟病，其發病率約占先天性心臟病的10%～21%，大多數的專家認為PDA一經診斷就必須進行治療，而且大多能夠通過介入方法治愈[1~3]。但對于合并有重度肺動脈高壓 (severe pulmonary hypertension，SPH),甚至是已出現雙向分流的PDA病人。經導管封堵治療的臨床療效以及安全性如何，目前學者的觀點尚不一致。本文對在我院經導管封堵治療的14例PDA伴SPH病人的療效進行回顧總結，探討經導管封堵治療PDA伴重度肺動脈高壓的臨床療效與安全性問題。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 選擇2006年1月至2010年3月在遵義醫學院附屬醫院心內科住院并接受介入封堵治療的PDA合并肺動脈高壓病人14例，肺動脈收縮壓達到或超過80 mm Hg、肺動脈平均壓達到或超過60 mm Hg；男 10 例、女 4 例，年齡 7～32(16±10)歲；體質量15.1~60.5(41.0±7.2)kg；Doppler超聲測得平均肺動脈收縮壓[85.1±17.3(75～102)]mmHg,經右心導管測得平均肺動脈收縮壓（90.2±20.5）mmHg,平均肺動脈壓（85.2±12.0）mmHg。術中造影確定PDA平均長度(7.5±1.8)mm，平均內徑(7.1±3.0)mm。其中左向右分流9例、雙向分流5例。PDA封堵器及輸送系統均為上海記憶合金有限公司生產。

1.2 方法 在局麻或全麻下，常規穿刺右側股靜脈置入6F動脈鞘，用6F右心導管進行右心導管常規檢查，測定肺動脈、右心室及右心房壓力；穿刺右側股動脈置入5F或6F動脈鞘，用5F或6F豬尾導管行主動脈弓降部左側位造影，確定PDA位置、形態、大小，初步確定封堵器型號（據造影測量PDA最窄直徑加大4～6 mm）。所有患者采用上海記憶合金PDA封堵器行常規方法試封堵，暫不釋放封堵器，重復行降主動脈造影觀察封堵器位置、形態及分流情況，監測肺動脈壓、主動脈壓以及雜音變化情況。觀察30~50 min，肺動脈壓下降>30 mmHg或壓力下降后無增加現象，無其他血液動力學變化，再行動脈造影證實封堵器合適，無明顯分流即釋放封堵器[4]。

1.3 術后隨訪 術后24~48 h、1周記錄心電圖及心臟超聲檢查。觀察封堵器情況，觀察心臟大小的變化，估測肺動脈壓力大小。出院后囑患者l、3、6個月及1、2、3年到遵義醫學院附屬醫院門診部及進行檢查,根據隨診患者癥狀、體征、心電圖、超聲心動圖所測肺動脈壓進行綜合評判。

2 結果

2.1 封堵后即刻結果 經導管封堵治療14例PDA合并肺動脈高壓病人中12例患者獲成功（成功率85%）。其中9例病人封堵后常規吸氧，觀察10～30min后肺動脈壓明顯下降。肺動脈收縮壓由85～115 (平均 100mmHg)降至 55～95 mmHg(平均72mmHg)，肺動脈平均壓由 68～92 mmHg(平均78mmHg)降至 31～55 mmHg(平均 45 mmHg)，另 3 例封堵后常規吸氧，肺動脈收縮壓下降超過20 mmHg，平均壓下降超過15 mmHg，但觀察30～45min壓力下降后無反彈，血流動力學穩定，釋放封堵器后3d后復查超聲提示肺動脈收縮壓下降達30 mmHg。術后出院前10例患者雜音消失，2例雜音明顯減弱且半年后復查雜音消失，復查超聲所有患者分流消失，肺動脈壓明顯下降，封堵器位置無變化。胸片見肺血增多明顯減少，凸出的肺動脈段明顯回縮，心影明顯減小。經導管封堵2例雙向分流病人，封堵后常規吸氧，觀察30～45min壓力無下降，其中1例有呼吸困難癥狀，l例封堵后肺動脈壓力較封堵前輕度升高，均收回封堵器，放棄封堵。

2.2 隨訪結果 術后隨訪12例病人，隨訪期限0.5～4年，均無嚴重并發癥。3例術前提示雙向分流的病人，封堵術后一般情況恢復良好，心臟超聲檢查未顯示有分流，肺動脈平均壓由90～115 mmHg(平均102 mmHg)降至 45～60 mmHg(平均 50mmHg)，左心房、左心室不同程度縮小 ,未發現 PDA再通及封堵器移位。其余9例病人心臟超聲檢查未顯示有分流，雜音均消失，肺動脈平均壓由封堵后即刻測值31～55 mmHg(平均 43 mmHg)降至 25～45 mmHg(平均34mmHg)，左心房、左心室均有不同程度縮小,無封堵器移位。

3 討論

目前臨床上大部分PDA的病人均能通過手術及介入封堵的方法得以根治，但仍有少部分病人由于發現或治療時間較晚，肺動脈血管床收縮、重構、甚至繼發血栓栓塞[5]導致重度肺動脈高壓而失去了救治機會，為了給這部分患者提供救治的機會，近年來已有部分學者在先心病PDA合并重度肺動脈高壓的治療上進行了探索。已有的研究表明[6,7]，先心病合并重度肺動脈高壓手術適應證的選擇,關鍵取決于肺動脈高壓是否具有可逆性,即導致肺動脈高壓的因素是動力性為主還是阻力性為主,前者的手術效果好，后者的手術效果則欠佳。

隨著介入治療器械和介入封堵技術的不斷發展，介入封堵術已成為先心病PDA合并重度肺動脈高壓治療選擇的最安全有效的方法。介入封堵治療PDA具有操作簡便、成功率高、并發癥少以及封堵器可回收等特點[8,9]。在手術操作中可通過試封堵來評估手術的安全性和有效性，技術上封堵成功后暫不釋放封堵器,嚴密監測肺動脈壓力、主動脈壓力和動脈血氧飽和度的變化,從而推測肺血管病變是否可逆，若肺動脈平均壓降低幅度超過20%,主動脈壓力和動脈血氧飽和度無下降或上升,且不伴有全身反應,則可行永久封堵。反之，如肺動脈壓力升高或主動脈壓力下降,患者出現呼吸困難表現,則放棄封堵收回封堵器。本組所觀察12例患者獲成功（成功率86%），其中9例患者封堵后肺動脈平均壓下降>30 mmHg（降低幅度達到58%），另3例封堵后肺動脈平均壓下降15 mmHg，但觀察30～45min壓力下降后無反彈，血氧飽和度無下降，由此判斷均為動力性肺動脈高壓，最終決定釋放封堵器。術后隨訪3年一般情況恢復良好，心臟超聲檢查未顯示有分流，超聲估測肺動脈平均壓由術后 90～115 mmHg降至 45～60 mmHg。本文結果顯示,在PDA伴重度肺動脈高壓患者的介入封堵治療中，正確評價PDA病人肺動脈高壓的可逆性是關鍵，通過短期的心臟超聲估測肺動脈壓力的隨訪顯示，介入封堵對PDA伴重度肺動脈高壓患者的治療是安全有效的。但與本組觀察共存的問題是，目前多數報道和研究的病例數較少,且缺乏同期對照臨床研究,對于PDA合并重度肺動脈高壓患者,關閉體肺循環的風險性仍然是不可忽略的，在適應證的選擇和近、遠期療效的評價上仍需要更多的時間和進一步探討。

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